Аллергические реакции I типа: патогенез, основные клинические формы

Вве^ение. Иммунопатологическое состояние организма на вещества антигенной или гаптеновой природы (аллергены), сопрово^дающееся нарушением структуры и функций собственных клеток, тканей, органов и систем называется аллергией. ^ллергические реакции – это реакции гиперчувствительности иммунной системы, развивающиеся в ответ на воздействие антигенов, называемых аллергенами. Чтобы понять сло^ный и специфический процесс возникновения аллергии необходимо начать с изучения ее классификации, механизма возникновения.

Цель иссле^овани^ – изучить механизмы возникновения и развития аллергических реакций и их влияние на организм человека и ^ивотных.

Услови^, материалы и мето^ы. Методологической основой исследований явились научные разработки отечественных и зарубе^ных авторов, изучающих патоморфологические изменения в организмах человека и ^ивотных при реакциях гиперчувствительности иммунной системы. B процессе исследований применялись общепринятые методы: анализ, сравнение, обобщение; специальный научный метод: абстрактно-логический.

Основна^ часть. B настоящее время повсеместно используется классификация реакций гиперчувствительности по П. Д^еллу и Р. Кумбсу. Bыделяют 4 типа таких реакций. Поз^е был введен 5-й тип. B основе механизма данных типов гиперчувствительности ле^ит взаимодействие антигена с антителом. Первый тип называют анафилактическим, реагиновым или IgE-зависимым. Он характеризуется образованием особых антител, которые имеют высокое сродство к определенным клеткам. Такие антитела называются гомоцитотропными. B организме аллерген распознается дендритной клеткой, вызывает сенсибилизацию – иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам экзогенного и эндогенного происхо^дения [1].

Раннюю фазу определяют медиаторы первичные, такие как гистамин, гепарин, серотонин, и вторичные медиаторы – эйкозаноиды. Гистамин вызывает расширение и повышение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры. Химаза и триптаза усиливают секрецию слизи, ремоделирование эпителия. Аллерген, попадая в организм, формирует с Th2-лимфоцитами гуморальный иммунный ответ. Активируясь, Th-2 лимфоциты продуцируют ряд лимфокинов. B то^е время они экспрессируют лиганд для CD40, чтобы обеспечить необходимый сигнал B-клеткам для синтеза IgE. B свою очередь, IgE взаимодействует со специализированными рецепторами. B случае повторного попадания аллергена в организм, он связывается с антителами, вызывая цепь биохимических реакций с участием мембранных липидов. Следствием данных процессов является секреция медиаторов и активация плазменных кининов. Медиаторы, взаимодействуя с рецепторами органов, вызывают фазу атопической реакции. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры. Bсе эти изменения представляют собой основу быстрой фазы аллергической реакции. Данный этап аллергической реакции первого типа развивается в течение 5-30 минут [2].

Позднюю фазу аллергической реакции формирует секреция проаллергических медиаторов. Данный процесс сопрово^дается последовательным вовлечением в процесс миграции клеток из сосудов в ткань молекул адгезии и хемокинов, что приводит к инфильтрации тканей базофилами, эозинофилами, тучными клетками и др. Поздняя фаза в основном продолжается от 2 часов до 2 суток.

Следует учитывать, что реакции гиперчувствительности первого типа лежат в основе различных проявлений атопии. Атопия - необычный иммунный ответ, опосредованный IgE. К ним относят атопический дерматит, аллергическую астму, ринит, а так^е многие аллергические нарушения, такие как анафилактический шок, крапивница, аллергия на пищевые продукты [3].

Установлено, что первый тип гиперчувствительности мо^но пассивно перенести с помощью антител. Bпервые пассивный перенос иммунореагента аллергии с сывороткой крови больного продемонстрировал К. Праустниц, который ввел себе сыворотку крови Кюстнера, страдавшего аллергической реакцией на рыбу. При последующей инъекции в тот же участок кожи аналогичного аллергена проявлялась реакция уртикарного типа.

Было обнаружено, что IgE-антитела к аллергену, введенные от больного здоровому ^ивотному, фиксируются на тучных клетках. При последующем введении аллергена происходит его связывание с тучными клетками с освобо^дением гистамина и других активных субстанций. Поз^е данная проба получила название реакция Праустница-Кюстнера.

Рассматривая клинические проявления реакций гиперчувствительности следует сделать акцент на анафилактическом шоке [4]. B зависимости от выра^енности клинических симптомов, условно выделяют гемодинамическую, асфиктическую, абдоминальную, кардиальную, церебральную формы. Данный патологический процесс мо^ет быть легкой, средней и тя^елой степени. На основании степени тяжести принимается решение о дозе вводимых лекарственных средств и объема оказываемой терапии. Bа^ную роль в развитии этого процесса играют гемодинамические нарушения, возникающие под влиянием медиаторов аллергии, вызывающие повышение проницаемости и потерю тонуса сосудистого русла, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. Сни^ается ударный объем сердца, резко падает артериальное давление, развивается сосудистый коллапс.

При легком течении анафилактического шока характерны зуд ко^и, крапивница, чувство жара. Отмечается повышенная слабость, головокружение, тошнота, затрудненное дыхание. При среднетя^елом течении патологического процесса так же наблюдается слабость, вслед за которой быстро наступает потеря сознания. Во время тяжелого течения очень быстро начинаются нарушения деятельности центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечается практически мгновенная потеря сознания. В случаях резкого бронхоспазма наблюдается картина «немого легкого», при которой пульс и артериальное давление не определяются, тоны сердца не прослушиваются.

^нафилактический шок мо^ет оставить после себя ряд осло^нений, которые включают осло^нения собственно анафилактического шока и осложнения терапии. К осложнениям собственно анафилактического шока относят брадикардию с последующей остановкой сердца, остановку дыхания, почечную недостаточность, респираторный дистресс-синдром и отек легких, церебральную ишемию; ДВС-синдром; общую гипоксию и гипоксемию. Осложнения терапии включают тахикардии различного вида, ишемию миокарда с развитием инфаркта, аритмию [5, 6].

Основными причинами летального исхода при анафилактическом шоке являются острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие сосудистого коллапса и нарушения микроциркуляции, стаза и тромбоза; асфиксия в результате отека Квинке гортани, тя^елого бронхоспазма, отека слизистой; тромбоз сосудов и кровоизлияния в ^изненно ва^ных органах. Существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тя^елее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 минут после попадания аллергена в организм [7].

Скорость оказания помощи при шоке является критическим фактором. Терапия включает комплекс неотло^ных мероприятий, направленных на ликвидацию расстройств гемодинамики и дыхания, адренокортикальной недостаточности; нейтрализацию медиаторов аллергической реакции; удаление и связывание аллергенов; оказание синдромной терапии по поддержанию функций различных органов [8].

Одно из не менее редких клинических проявлений реакции гиперчувствительности первого типа - крапивница. Она характеризуется образованием эфемерных высыпаний-волдырей, которые сопровождаются зудом и ^^ением. Bыделяют два типа данного патологического процесса: острый и хронический [9]. Главное отличие между этими двумя видами в том, что причиной возникновения острой крапивницы являются различные экзогенные раздражители, а хронической - очаги хронической инфекции. На образование волдырей активное влияние оказывают сосудистые нарушения, такие как повышенная проницаемость капиллярной стенки. При развитии хронической крапивницы ва^ную роль играют функциональные нарушения центральной нервной системы и вегетативной нервной системы. Данный процесс впоследствии мо^ет приводить к серьезным невротическим расстройствам, обусловленным мучительным зудом. При своевременно оказанной помощи и назначенном лечении, можно избежать серьезных последствий [10].