Амиодарон-индуцированная тиреопатия у госпитализированных пациентов: ретроспективное обсервационное исследование
Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk
Рубрика: Клинические исследования
Статья в выпуске: 3 т.41, 2026 года.
Бесплатный доступ
Обоснование. Амиодарон остается одним из наиболее эффективных антиаритмических препаратов, однако его применение сопровождается риском развития амиодарон-индуцированной тиреопатии (АИТ), включающей тиреотоксикоз и гипотиреоз. Нарушения функции щитовидной железы могут ухудшать течение сердечно-сосудистых заболеваний и влиять на госпитальный прогноз. Несмотря на наличие клинических рекомендаций, данные о реальной частоте АИТ и ее влиянии на стационарные исходы остаются ограниченными. Цель: оценить частоту АИТ, выявить факторы, связанные с ее наличием, оценить связь тиреоидной дисфункции с кардиальными осложнениями и госпитальной летальностью. Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ данных 340 пациентов, получавших терапию амиодароном в стационаре. Оценивали возраст, пол, основной кардиологический диагноз, фракцию выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), дозу амиодарона, длительность терапии, показатели тиреоидного статуса и стационарные исходы. Наличие АИТ устанавливалось на основании зафиксированного в медицинской документации клинического диагноза. Результаты. АИТ выявлена у 40 из 340 пациентов (11,8%). Возраст был связан с более высокими шансами выявления тиреопатии (отношение шансов (OШ) = 1,12; 95% ДИ OШ 1,07–1,17; p < 0,001; примерно трехкратный рост шанса развития тиреопатии за 10 лет). Поддерживающая доза амиодарона увеличивала в два раза шанс диагностики тиреопатии (OШ = 1,01 на 1 мг; 95% ДИ OШ 1,007–1,014; p = 0,031), доза амиодарона, полученная в стационаре, статистически значимой не оказалась. ФВ ЛЖ не продемонстрировала связь с развитием тиреопатии. Наличие АИТ было связано с трехкратным увеличением шансов кардиальных осложнений (ОШ = 3,47; 95% ДИ 1,61–7,47; p = 0,001). Связь тиреоидной дисфункции с госпитальной летальностью не оценивалась в связи с низкой частотой события (1,18%, n = 4). Заключение. АИТ развивается примерно у каждого девятого пациента, получающего терапию амиодароном, и связана с неблагоприятным стационарным течением. Старший возраст и более высокая поддерживающая доза препарата были связаны с более высокими шансами выявления АИТ. Различия в динамике гормональной нормализации подтверждают неоднородность патогенеза тиреопатии при отсутствии связи ее развития с систолической дисфункцией миокарда. Данные могут служить основанием для пересмотра принципов ведения пациентов, принимающих амиодарон. Результаты исследования могут быть использованы для персонализации мониторинга функции щитовидной железы у пациентов старшего возраста и при применении более высоких поддерживающих доз амиодарона.
Короткий адрес: https://sciup.org/149152128
IDS: 149152128 | УДК: 615.222:615.859 | DOI: 10.29001/2073-8552-2026-2972
Amiodarone-induced thyroidopathy in hospitalized patients: a retrospective observational study
Background. Amiodarone remains one of the most effective antiarrhythmic drugs; however, its use is associated with a risk of amiodarone-induced thyroid dysfunction, including thyrotoxicosis and hypothyroidism. Thyroid dysfunction may worsen the course of cardiovascular disease and affect in-hospital prognosis. Despite the availability of clinical guidelines, data on the real-world incidence of amiodarone-induced thyroid dysfunction and its association with in-hospital outcomes remain limited. Aim: To evaluate the incidence of amiodarone-induced thyroid dysfunction, identify factors related to its presence, assess the relationship between thyroid dysfunction and cardiovascular complications and hospital mortality. Material and Methods. A retrospective analysis was performed in 340 patients receiving amiodarone therapy during hospitalization. Age, sex, primary cardiac diagnosis, left ventricular ejection fraction, amiodarone dose, duration of therapy, thyroid status parameters, and in-hospital outcomes were evaluated. The presence of amiodarone-induced thyroid dysfunction was determined on the basis of a clinical diagnosis documented in the medical records. Group comparisons of quantitative and categorical variables, an additional Welch t-test, contingency table analysis, and binomial logistic regression were used. Results. Amiodarone-induced thyroidopathy was detected in 40 out of 340 patients (11.8%). Age was associated with a higher odds ratio for thyroid disease (OR = 1.12; 95% CI for OR 1.07–1.17; p < 0.001; approximately a threefold increase in the odds of developing thyroid disease over 10 years). A maintenance dose of amiodarone doubled the odds of a thyroid disorder diagnosis (OR = 1.01 per 1 mg; 95% CI for OR 1.007–1.014; p = 0.031); the dose of amiodarone received during hospitalization was not statistically significant. Left ventricular ejection fraction showed no association with the development of thyroidopathy. The presence of amiodarone-induced thyroidopathy was associated with a threefold increase in the odds of cardiac complications (OR = 3.47; 95% CI 1.61–7.47; p = 0.001). The association between thyroid dysfunction and in-hospital mortality was not assessed due to the low incidence of the event (1.18%, n = 4). Conclusion. Amiodarone-induced thyroid dysfunction develops in approximately one in nine patients receiving amiodarone therapy and is related to an adverse in-hospital course. Older age and a higher maintenance dose of the drug were related to a higher probability of detecting amiodarone-induced thyroid dysfunction. Differences in the dynamics of hormonal normalization confirm the heterogeneity of the pathogenesis of thyroidopathy, given that its development is not associated with systolic myocardial dysfunction. These data may serve as a basis for revising the management guidelines for patients taking amiodarone. The study results can be used to personalize thyroid function monitoring in older patients and when higher maintenance doses of amiodarone are used.
