Анализ эффективности протоколов лечения прогестерон- индуцированного диабета у собак

Как и у людей, у животных также может возникать широкий спектр эндокринных расстройств, которые могут серьёзно повлиять на здоровье и качество жизни питомца. Исследования в области ветеринарной эндокринологии помогают оптимизировать понимание этиологии и патогенеза патологий эндокринной системы, что в свою очередь будет способствовать разработке новых методов их диагностики, лечения и профилактики [1, 5].

Одним       из       наиболее распространенных         эндокринных заболеваний является сахарный диабет. По данным    различных    исследований примерно 2-10  % собак подвержены данной патологии. Следует отметить, что среди собак чаще заболевают суки, у которых чаще всего регистрируется прогестерон-индуцированный сахарный диабет. Эта форма заболевания встречается реже, является обратимой, и при своевременной диагностике и правильно выбранном протоколе лечения, устойчивый (постоянный) диабет может и не развиться [2].

Прогестерон-индуцированный сахарный диабет у собак – одна из немногих форм заболевания, при которой может достигаться полная ремиссия, особенно если болезнь выявлена на ранней стадии и лечение проведено посредством стерилизации суки. Невозможность скорректировать    резистентность    к инсулину, зачастую приводит к постепенной потере бета-клеток, и с повышенной вероятностью приводит к развитию хронического сахарного диабета. У животных с признаками ремиссии СД в конце диэструса заболевание с большой долей вероятности разовьется вновь в течение последующего цикла, и всех интактных сук при развитии у них симптомов сахарного диабета следует незамедлительно стерилизовать [2, 3].

В фазе диэструса у сук, в крови повышается концентрация прогестерона, который является прямым антагонистом инсулина, и кроме того, стимулирует секрецию гормона роста. Прогестерон препятствует связыванию инсулина с рецепторами и уменьшает поступление глюкозы в ткани, тем самым накапливая его в крови.

Тяжесть инсулинорезистентности, обусловленной диэструсом, быстро возрастает по мере увеличения концентрации соматропина в плазме крови под воздействием высвобождающегося прогестерона из желтых тел. Так же быстро уменьшается способность инсулина снижать концентрацию глюкозы в крови. Это может привести к развитию угрожающего для жизни диабетического кетоацидоза [1, 4].

Исходя из вышеизложенного, целью нашего исследования являлось изучение, сравнение и применение схем лечения прогестерон-индуцированного сахарного диабета у собак в условиях АНО "Маленький принц".

Материал и методы исследований. Исследования проводились в условиях ветеринарной клиники «Маленький принц», города Тольятти. Изучение распространения заболеваний эндокринной системы осуществляли путём анализа данных электронного журнала посещений ветеринарной клиники за 2023 год.

Для определения оптимального подхода в лечении прогестерон-индуцированного диабета, нами были отобраны собаки, женского пола, в возрасте 7-10 лет, беспородные (метис), приблизительно одинаковой массой тела 10-20 кг, со схожими клиническими признаками: полиурия, полидипсия, полифагия и потеря массы тела. У всех подопечных сук, исходя из анамнестических данных, от 40 до 70 дней назад закончилась течка. Животные имели сходные условия содержания, хронических заболеваний в анамнезе не было.

Для подтверждения диагноза мы провели лабораторную диагностику: биохимическое исследование крови. Для этого проводили забор венозной крови объёмом 2 мл в стерильные пробирки утром до кормления животных. Осуществляли биохимические исследования с использованием анализатора Vetscan 2 по общепринятым методикам.

По результатам данных исследований, было выявлено повышение уровня глюкозы 25-27 ммоль/л, а количество прогестерона в крови варьировало в пределах 20-40 нг/мл, что указывало на стадию диэструса. Исходя из полученных клинических данных и биохимических показателей крови был поставлен диагноз – прогестерон-индуцированный сахарный диабет.

Для проведения эксперимента по определению эффективности двух протоколов лечения, животные были разделены на две группы (опытная и контрольная), по 7 сук в каждой.

В опытной группе животных за основу было взято консервативное лечение, направленное на снижение гликемии путём применения экзогенного инсулина. Препаратом первого выбора стал Канинсулин в дозе 1 ЕД на 1 кг массы тела. Препарат вводили каждые 12 часов, строго перед кормление в 10:00 ч и 22:00 ч. В ходе лечения дозировка инсулина поднялась до 3 ЕД/кг из-за недостаточного снижения глюкозы в крови животных.

В контрольной группе методом лечения стало хирургическое вмешательство – овариогистерэктомия, перед началом применения инсулинотерапии. В этой группе так же использовалось применение Канинсулина каждые 12 часов, строго перед кормлением в 10:00 и 22:00 соответственно, для снижения гипергликимии и предотвращения осложнений в виде диабетического кетоацидоза. За время лечения доза инсулина не превышала 1 ЕД на кг веса.

В обеих группах была выписана диетотерапия ProPlan Diabetic, которая из-за низкого содержания углеводов помогает снизить колебания глюкозы в крови. Кормление животных проводилось в одно и то же время 10:15 и 22:15 часов.

До, вовремя и после проведения лечения у животных проводился ежедневный мониторинг содержания в крови глюкозы и прогестерона, которые помогли отследить результативность применяемых лечебных процедур.

Результат исследований. До начала эксперимента мы изучили частоту распространения эндокринных патологий среди пациентов клиники АНО «Маленький принц» (Рисунок 1).

Данные рисунка 1 свидетельствуют о том, что среди собак-пациентов клиники «Маленький принц» сахарный диабет различной этиологии регистрировался чаще всего среди всей палитры эндокринных нарушений (47 %). Гипотериоз и гиперадреногортицизм встречались примерно с одинаковой частотой – 29 и 24 %, соответственно.

Сформировав группы подопытных животных с установленным диагнозом прогестерон-индуцированный сахарный диабет, мы приступили к лечению, применяя в опытной группе Канисулин, а в контроле проведя перед началом терапии овариогистероэктомию.

На протяжении всего лечения у обеих групп подопытных животных лечебных процедур и выявить наиболее отслеживались показатели глюкозы и эффективную. Все данные представлены в прогестерона в крови. Это помогло таблице 1.

оценить результативность применяемых

Рисунок 1 – Распространение эндокринной патологии у сук

Таблица 1 – Данные мониторинга состояния животных опытной группы (n=7)

w к и о о Ч S К	в ГО 1-н  О  R Л & 2 и С § о	3 со 2 i^ Р ° й ^   5 о о 5 i I m о	сГ о о а со н о о £ кР4    К >> о & к	Терапия	Примечания
1	27,6±2,2	25,5±1,7	39,4±6,2	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Отмечается полифагия, полиурия, полидипсия
2	26,7±4,2	24,3±3,0	39,2±8,1	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Без существенных изменений
3	24,0±2,1	22,1±1,8	39,2±7,6	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Полифагия, полиурия и полидипсия выражены меньше
4	21,5±3,9	20,3±3,6	38,9±8,4	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Мочеиспускание стало реже. Потребление воды снизилось
5	20,0±4,1	19,2±4,4	38,9±8,2	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Без существенных изменений
6	19,6±2,1	18,3±3,8	38,9±8,4	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Без существенных изменений
7	19,0±1,0	18,3±1,0	38,9±8,1	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Без существенных изменений
8	14,9±2,6	10,5±1,3	38,9±7,9	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Активность стала выше. Мочеиспускание 2 раза в день. Потребление воды соответствует нормам. Аппетит снизился.

Анализируя данные представленной таблицы 1, можно отметить, что применение экзогенного инсулина дало положительный результат. У животных постепенно опускался уровень гликемии, но из-за высокого уровня прогестерона, уровень глюкозы снижался медленно. При этом стоит отметить, что коррекция дозы канинсулина проводилась время лечения. Только коррегирующей терапии три раза за на 8 день наблюдалось

состояния собак. Но при всем этом, достичь нормы гликемии в крови (3,8 – 7,8 ммоль/л) нам не удалось.

Данные таблицы 2 свидетельствуют, что применение экзогенного инсулина потребовалось только в течение 5 дней. На 6 день терапии клинические проявления заболевания не наблюдались, уровень глюкозы в крови стабилизировался и находился в пределах референсных значений 3,8 – 8 ммоль/л.

значительное улучшение

клинического

Таблица 2 – Данные мониторинга состояния животных контрольной группы (n=7)

n	t3 3 Д   5	м 3 i -5 « о о й	U й й ч и Р И 2 ° О °	Терапия	Примечания
1	27,6±2,2	25,6±1,7	39,5±7,3	Проведение овариогистерэктоми. Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Отмечается полифагия, полиурия, полидипсия
2	24,1±3,7	21±2,9	28,7±9,2	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Без существенных изменений
3	19,0±1,6	17,1±2,1	11,8±1,3	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Без существенных изменений
4	14,5±2,4	13,3±1,4	6,4±0,7	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Активность стала выше. Объем мочи и кратность мочеиспускания уменьшились. Аппетит снизился.
5	11,0±3,1	9,4±2,9	4,8±1,6	Канинсулин 1 ЕД / 1 кг каждые 12 часов, п/к, перед кормлением	Активность стала выше. Объем мочи и кратность мочеиспускания уменьшились. Аппетит снизился.
6	8,1±1,2	5,9±0,9	1,8±0,5	Терапия не проводилась	Животные не проявляли никаких клинических проявлений заболевания
7	5,2±1,0	6,7±1,0	1,6±0,2	Терапия не проводилась	-
8	4,8±1,2	6,1±0,7	1,4±0,5	Терапия не проводилась	-

Заключение. В результате проведённого своевременного лечения, у животных обеих подопытных групп удалось добиться нормализации состояния. У собак улучшилось самочувствие, потребление воды пришло в норму, кратность мочеиспускания уменьшилась до 2 раз в сутки, объем мочи соответствовал объёму выпитой воды. Однако, в контрольной группе в следствие удаления яичников в организме перестал вырабатываться прогестерон, повышенный уровень которого обусловливает нарушения углеводного обмена посредством угнетения функции b-клеток поджелудочной железы и расстройства сигнальной рецепции инсулина за счёт изменения активности функциональных транспортеров глюкозы. Вследствие оперативного вмешательства и проведенной гормональной терапии положительный результат лечения отмечался к 5 дню, нормального уровня гликемии в крови удалось достичь к 6 суткам коррегирующей терапии.

У животных опытной группы уровень прогестерона не менялся на протяжении всего лечения. Облегчить состояние пациентов удалось только на 8 день терапии, однако количество глюкозы в крови продолжало превышать нормальные значения. Исходя из материалов, полученных при проведении исследования, можно сделать вывод, что несмотря на очевидный положительный эффект от разных схем лечения, предпочтение следует отдавать схеме лечения контрольной группы.