Анемия и сахарный диабет: причины возникновения и принципы лечения

Актуальность. Анемия является распространенным и зачастую несвоевременно диагностируемым осложнением сахарного диабета 1 и 2 типа, которое не только ухудшает качество жизни пациентов и снижает их толерантность к физическим нагрузкам, но также оказывает влияние на развитие хронических осложнений сахарного диабета и сердечнососудистой патологии [3]. При сахарном диабете, как и при других заболеваниях, в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения анемия определяется как уровень гемоглобина менее 120 г/л у женщин и менее 130 г/л у мужчин.

Существует немало факторов, способных приводить к развитию анемического синдрома у пациентов с сахарным диабетом, однако с учетом ведущей роли поражения почек анемию у этих больных традиционно рассматривают как проявление диабетической нефропатии, выраженность которой нарастает по мере прогрессирования хронической болезни почек (ХБП) [1].

Анемия представляет собой особо значимую проблему именно у пациентов с диабетической нефропатией, поскольку в случае поражений почек другой природы (например, у больных хроническим гломерулонефритом) при сопоставимых показателях креатинина крови и суточной потери белка с мочой снижение уровня гемоглобина наблюдается значительно реже [2]. Вероятно, это в большой степени обусловлено особенностями морфологических и патофизиологических изменений в почках при диабетической нефропатии, в том числе нередко обнаруживаемым тубулоинтерстициальным поражением, ведущим к раннему нарушению секреции эритропоэтина (ЭПО) [4].

Цель исследования. Изучить особенности анемического синдрома у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической нефропатией для оптимизации лечения.

Материалы и методы исследования. Было обследовано 63человека, в г. Чистополь - 112 человек, в г. Набережные Челны - 140 человек. Все, у кого был выявлен сниженный уровень гемоглобина, были обследованы с целью выяснения причины анемического синдрома. Всего в группу было отобрано 93 пациента. Для оценки влияния анемического синдрома на парциальные функции почек было проведено лабораторное обследование парциальных функций почек у 141 пациента, из них 93 - больные сахарным диабетом 1 типа с анемией. Группу сравнения составили 32 пациента с сахарным диабетом 1 типа без анемии. Контрольную группу составили 16 практически здоровых добровольцев

Результаты исследования и их обсуждение. Сниженный уровень гемоглобина был выявлен у 19% больных СД 1 типа проживающих в Республике Узбекистан, что не отличается от распространенности среди больных СД 1 типа по данным других исследований в целом по Андижанской области (20%). Анемия у больных СД 1 типа в 86% случаев легкой степени тяжести, носит в 63% нормохромный, в 56% нормоцитарный и в 86% норморегенераторный характер.

У больных СД 1 типа в 54,8% всех случаев анемического синдрома составляет железодефицитная анемия, в 23,6% - анемия хронических заболеваний. Дефицит фолиевой кислоты встречается у 37,7% больных СД 1 типа не зависимо от стадии диабетической нефропатии. Дефицит витамина В12 выявляется чаще (4,3%), чем в популяции (0,1%). У 32,2% больных имеется сочетание различных причин анемического синдрома.

У больных СД 1 типа с анемией хронических заболеваний уровень СКФ ниже, чем у больных СД 1 типа с железодефицитной анемией. У больных СД 1 типа с анемией хронических заболеваний имеются нарушенияреабсорбционной функции канальцев почек с признаками деструкции почечных цитомембран в отличие от больных железодефицитной анемией.

У больных СД 1 типа снижение СКФ по мере увеличения продолжительности СД при наличии анемии более значительное и быстрое, чем у больных СД 1 типа с нормальным уровнем гемоглобина. У больных СД 1 типа с анемией имеются признаки нарушения реабсорбционной функции канальцевого аппарата почек при любой длительности СД и даже при отсутствии клинических признаков диабетической нефропатии.

Вывод. Таким образом, развитие анемии у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2-го типа обусловлено большим количеством механизмов, ведущим из которых является относительный или абсолютный дефицит ЭПО. Для повышения эффективности антианемической терапии необходима тщательная индивидуальная оценка патогенетических факторов развития анемии, в том числе учет возможных влияний кровопотерь, гемолиза, инфекционных и аутоиммунных процессов, лекарственных воздействий, нарушений обмена железа, витамина B12, фолиевой кислоты и т.д.

Вышеизложенные факты свидетельствуют о том, что анемия тесно связана с целым рядом патологических процессов, и не только является их осложнением, но и оказывает активное влияние на их прогрессирование. Это позволяет включить анемию в круг основных патофизиологических нарушений при сахарном диабете наряду с гипергликемией, системным воспалением, нейропатией, макро- и микроангиопатией.