Антимикробная терапия в стоматологии при заболевании пародонта

Одну из наиболее важных проблем стоматологии на сегодняшний день представляют заболевания пародонта – это спектр воспалительных состояний, поражающих опорно-связочный аппарат зуба, включающий десну, альвеолярную кость и связки периодонта. Начальной стадией пародонтита является гингивит – локализованное воспаление десны, вызванное бактериями зубного налета, представляющего собой микробную биопленку, которая формируется на поверхности зуба и десны. О хроническом течении пародонтита следует говорить в тех случаях, когда гингивит приводит к потере тканей десны, кости и периодонтальных связок [1]. Хронический генерализованный пародонтит – это заболевание, являющееся результатом нарушения равновесия (баланса) между факторами агрессии (пародонтопатогенами) и факторами защиты макроорганизма, полости рта и пародонтального комплекса [2]. Распространённость заболеваний пародонта во всём мире колеблется от 20% до 50% [3]. В исследовании Global Burden of Disease Study (2016) отмечено, что тяжелые заболевания пародонта занимают 11-е место по распространённости в мире [4]. Ведущая роль в формировании хрониче- ского воспалительного процесса в тканях пародонта принадлежит условнопатогенной и облигатно-анаэробной микрофлоре [5, 6]. Современные методы микробиологических исследований позволяют выделить комплексы пародонтопатогенных микроорганизмов, среди которых выявляют наиболее часто встречаемые: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porhyromonas gingivalis, Prevotella intermedia [7]. Анаэробные бактерии обладают большим инвазивным потенциалом и обнаруживаются не только в пародонталь-ных карманах, но и в глубине тканей [8], поэтому с целью устранения этих микроорганизмов целесообразно системно применять антибактериальные препараты, как на нехирургических, так и на хирургических этапах лечения [9]. Следует отметить, что в настоящее время не предложено стандартов антибактериальной терапии воспалительных заболеваний пародонта, в том числе и с применением антибактериальных препаратов несмотря на то, что арсенал антисептических средств достаточно широк (гели, ополаскиватели, растворы, эмульсии, дипленовые пленки, бальзамы, десневые повязки и др.) [10]. Таким образом, проведение настоящего исследования вызвано необходимостью предупреждения развития резистентности бактерий к существующим антибактериальным препаратам. Данный вопрос стоит особенно остро в связи с отсутствием достоверной информации по данной проблеме.

Цель исследования: установить наиболее активные пародонтопатогены и определить их чувствительность к антибактериальным препаратам группы пенициллинов, цефалоспоринов, линкозамидов, тетрациклинов, группы хлорамфеникола [11].

Материалы и методы исследования. Исследование проводилось на базе стоматологической клиники ООО «Реконструктивная стоматология Центера» и медицинского центра ООО «Асклепий». В период с 2019 по 2021 год в исследовании приняли участие 450 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет, из которых в 2019 году – 179 человек, в 2020 году – 145 человек, в 2021 году – 126 человек. Из них 80% (360 человек) имеют заболевания пародонта. Среди пациентов, имеющих поражение пародонта, было проведено бактериологическое исследование содержимого десневой жидкости. Забор десневой жидкости был проведён с помощью стерильного эндодонтического бумажного штифта (адсорбера), который вводился без усилий и без касания стенок и дна десневой борозды (пародонтального кармана) [12]. Наиболее активные паро-донтопатогены были определены при помощи метода полимеразной цепной реакции в реальном времени [13], предназначенного для качественного определения ДНК возбудителей инфекции пародонта. После получения результатов ПЦР-исследования было проведено определение чувствительности выделенных паро-донтопатогенов к следующим антибактериальным препаратам с помощью метода бактериологического посева: Амоксицил-лин/Клавуланат (аминопенициллины), Цефотаксим (цефалоспорины III поколения), Линкомицин, Клиндамицин (линкозами-ды), Доксициклин (тетрациклины), Левомицетин (группа хлорамфеникола) [9].

Результаты. По результатам проведенного нами исследования установлено, что наиболее активными возбудителями заболевания пародонта являются: Porhyromo-nas gingivalis (красный комплекс) – 61% (220 человек), Actinobacillus actinomycetemcomitans (зеленый комплекс) – 22% (79 человек), Prevotella intermedia (оранжевый комплекс) – 17 % (61 человек) (рис. 1).

Porhyromonas gingivalis

Actinobacillus actinomycetemcomitans ■ Prcvolella intermedia

Рис. 1. Результаты ПЦР-диагностики пародонтопатогенов

Данные бактериологического посева показывают процент чувствительности пародон-топатогенов к исследуемым антибактериальным средствам (рис. 2).

Рис. 2. Результаты бактериологического посева

Так установлено, что чувствительность Porhyromonas gingivalis к Амоксицилли-ну/Клавуланату составляет 94%, к Цефотаксиму – 50%, к Линкомицину – 94%, к Клиндамицину – 92%, к Доксициклину и к Левомицетину – 90%.

Чувствительность Actinobacillus actinomycetemcomitans к Амоксицилли-ну/Клавуланату – 94%, к Линкомицину – 55%, к Клиндамицину – 60%, к Доксициклину – 90%, к Левомицетину – 94%.

Чувствительность Prevotella intermedia к Амоксициллину/Клавуланату составляет 94%, к Цефотаксиму – 60%, к Линкомици-ну – 84%, к Клиндамицину – 92%, к Доксициклину, Левомицетину чувствительность составила 90%.

Обсуждение. Чувствительность Porhyromonas gingivalis и Prevotella intermedia к Амоксициллину/Клавуланату может быть объяснена механизмом действия данного антибактериального средства, относящегося к группе аминопенициллинов: бактерицидное действие препарата обусловлено нарушением поздних этапов синтеза клеточной стенки Porhyromonas gingivalis и Prevotella intermedia путем препятствия образования пептидных связей за счет ингибирования фермента трас-пептидазы [14, 15].

Чувствительность данных возбудителей к Клиндамицину, Линкомицину также можно объяснить механизмом действия данных антибактериальных средств, относящихся к группе линкозамидов: бактериостатическое действие на Porhyromonas gingivalis и Prevotella intermedia осуществляется путем ингибирования синтеза белка рибосомами, связанного с нарушением синтеза белка на 50S-субъединице рибосом, опосредованное блокированием переноса аминокислотв пептидные цепи [14, 15].

Активность Амоксицилли-на/клавуланата в отношении Actinobacillus actinomycetemcomitans, по нашему мнению, также обусловлено механизмом его бактерицидного действия [14, 15].

Мы считаем, что высокий процент чувствительности Actinobacillus actinomycetemcomitans к Левомицетину (группа хлорамфеникола) может быть обусловлен его бактерицидной активностью в отношении данного пародонтопатогена, которая осуществляется путем блокирования переноса аминокислот в пептидные цепи в 50-S субъединице рибосом [15].

Выводы:

• 1.    Определены основные пародонтопа-тогены – Porhyromonas gingivalis, Prevotel-la intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans.

• 2.    Установлено, что для Porhyromonas gingivalis и Prevotella intermedia эффективными антибактериальными препаратами в равной степени стали средства групп пе-

• нициллинов (Амоксициллин/клавуланат) и линкозамидов (Клиндамицин, Линкоми-цин),

• 3.    Для Actinobacillus actinomycetemcomitans эффективными ан-

• тибактериальными препаратами по ре зультатам исследования стали: Левомице тин (группы хлорамфеникола) и Амокси циллин/клавуланат (группы пеницилли нов).