Антиоксидантная активность крови у больных с венозным тромбозом

Материалы и методы. В работе было проведено изучение активности антиоксидантных ферментов Кат и СОД, содержание церулоплазмина (ЦП) в сыворотке крови, содержание небелковых тиоловых групп (НТГ), 90% которых составляет восста- новленный глутатион, в эритроцитах у больных с ВТ (средний возраст пациентов 34+4 года). Была обследована кровь 51 больного с ВТ. Контролем служила группа из 25 доноров крови. Проведена попытка сопоставления активности Кат с наличием мутации гена каталазы С-262Т. Пациенты были разделены на 3 группы: I - с отсутствием мутации, II – с наличием гетерозиготы, III – с мутацией по 2-м аллелям. В работе были использованы биохимические и молекулярные методы исследования. Активность Кат определяли на основании ее способности разлагать Н2О2, о чем судили по величине неутилизированной Н2О2, образующей стойкий окрашенный комплекс с солями молибдата аммония. Активность плазменной СОД оценивали по степени торможения реакции окисления кверцетина, содержание ЦП определяли по окислению фенилендиаминдигидрохлорида в присутствии ЦП, содержание небелковых тиоловых групп (НТГ) – по способности низкомолекулярных тиоловых соединений при взаимодействии с дитионитробензойной кислотой образовывать стойкое окрашенное соединение. Наличие или отсутствие мутации гена каталазы С-262Т – с помощью полимеразной цепной реакции.

Результаты. У больных с венозным тромбозом наблюдается значительное повышение активности Кат (в среднем в 2 раза), снижение активности СОД (на 20%) и содержания НТГ (на 30%). Содержание ЦП в среднем было в пределах нормы, однако в случаях острого тромбоза отмечено снижение его содержания (на 30%). Во всех трех группах больных с ВТ, разделенных по генетическому признаку, активность Кат была выше нормы, однако наименьший рост ферментативной активности наблюдался при наличии мутации гена каталазы С-262Т. Мутация наблюдалась в 10% случаев.

Выводы . Полученные данные дают возможность предположить, что при ВТ усиливается пероксидация липидов и наблюдается дисбаланс во взаимодействии СОД и Кат по утилизации

Н2О2, а также позволяют сделать заключение о необходимости продолжения исследований по изучению патогенеза ВТ и вклада генотипических и фенотипических признаков в развитие данной патологии.