Апробация модели и оценка патоморфологической картины дозированной острой черепно-мозговой травмы

В последние годы значительно возросла частота черепно-мозговых травм, тесно связанных с ростом числа высокоскоростных транспортных средств и другими сопряженными факторами. Проблема диагностики и эффективного лечения открытых черепно-мозговых травм является одной из важнейших для врачей скорой помощи, врачей отделения неотложной помощи и нейрохирургов при оказании своевременной квалифицированной помощи, а также представляет интерес для изучения патологических процессов, предотвращающих развитие их осложнений. Цель исследования - создание модели, дозированной открытой черепно-мозговой травмы с использованием экспериментальных животных и оценка зависимости анатомо-функциональных нарушений от степени повреждения головного мозга. Лабораторным белым крысам травматическое воздействие осуществляли через трепанационное окно диаметром 3,5 мм при сохранении твердой мозговой оболочки. Головной мозг всех животных исследовали с помощью магнитно-резонансного томографа BioSpec 70/30 USR на 9-е сутки после травмы и нейрогистологическими методами. Морфометрическое измерение объема повреждения на 9-е сутки после воздействия показало зависимость увеличения показателей повреждения структур головного мозга от силы удара. Гистологические исследования также подтвердили прямую зависимость объема поражения головного мозга от величины повреждающего фактора. Моделирование острой черепно-мозговой травмы позволило также выявить корреляцию между летальностью животных и величиной повреждающего фактора. При более длительных сроках наблюдения модель позволяет оценить терапевтический эффект фармакологических препаратов и выбрать наиболее эффективный метод лечения. Отмечен феномен наличия экзофокальных очагов с ишемически поврежденными нейронами в контралатеральном (интактном) полушарии выявляемых нейрогистологическими методами. Формирование таких ишемических очагов поражения объясняется развитием посттравматического отека ткани головного мозга, который приводит к смещению подкорковых структур и сдавлению краевых сосудов. Результаты исследования доказывают прямую зависимость патоморфологической картины, наблюдаемой в головном мозге при острой черепно-мозговой травме от степени воздействия повреждающего фактора.