Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки (клинический случай)

Артериомезентериальная дуоденальная компрессия (АМДК) в отличие от других причин хронического нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП) рассматривается как самостоятельное заболевание.

Впервые на возможность компрессии двенадцатиперстной кишки (ДПК) верхней брыжеечной артерией (ВБА) указал Рокитанский в 1861 году. ХНДП, обусловленная компрессией ВБА, в структуре всей патологии ЖКТ наблюдается у 0,09 ‒ 2,5% больных. В 11-53% наблюдений ХНДП отмечается компрессия ВБА ДПК. АМДК обуславливает нарушения в гепатобилиарной системе, кишечнике, возникновению стенозирующих папиллитов, хронического панкреатита, кист поджелудочной железы, гнойного панкреатита.

В норме верхняя брыжеечная артерия отходит от аорты под углом от 50 до 60°. Двенадцатиперстная кишка проходит через пространство между аортой и верхней брыжеечной артерией, которое в норме имеет ширину 10— 20 мм. Обычно у больных с синдромом верхней брыжеечной артерии аортомезентериальный угол более острый, и пространство между аортой и верхней брыжеечной артерией меньше, чем 10—20 мм. Поддерживающая связка Трейтца может фиксироваться высоко и подтягивать кверху дуоденоеюнальный изгиб, кроме того, она может быть фиксирована к восходящей или нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Это способствует смещению нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки вверх и приближению ее к вершине аортомезентериального угла. При гистологическом исследовании установлено, что в 70% случаев в связке Трейтца имеются мышечные волокна. Это может усилить натяжение двенадцатиперстной кишки кверху.

В норме верхняя брыжеечная артерия огибает двенадцатиперстную кишку плавно, не прижимая ее к аорте, за счет расположенных между артерией и кишкой жировой ткани и лимфатических сосудов. У больных, которые за короткий промежуток времени значительно теряют в весе, эта жировая «подушка» может исчезнуть, что иногда приводит к сдавлению двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией. Такие пациенты обычно жалуются на вздутие в верхней половине живота и схваткообразные боли, облегчающиеся после рвоты. Симптомы непроходимости исчезают при изменении больным положения тела с вертикального или лежа на спине в положение лежа на животе или на левом боку.

Как диагностируют : назначают рентгеноскопию и эндоскопию. Отмечают значительное расширение органа и сужение в ее нижних отделах, истончение стенок. Также поводят электрогастрографию — регистрируют электрические сигналы, исходящие от пищеварительных путей. При рентгенологическом исследовании выявляются: задержка прохождения бариевой взвеси по ДПК более 40 секунд, расширение кишки более 4 см, антиперистальтика, улучшение эвакуации при перемене положения тела . Реже встречаются сегментирующая крупно-маятникообразная перистальтика в нижнем горизонтальном отделе ДПК, сочетание спазма и стаза, дуоденогастральный рефлюкс. Наиболее точным методом лучевой диагностики АМДК является компьютерная томография (КТ). Наличие механического препятствия на уровне ДПК может подтвердить релаксационная дуоденография с проведением пробы Гайнеса (исчезновение компрессии в положении больного на животе). Часто протяженность суженного участка достигает 1,5-3 см. Наиболее точным и эффективным методом диагностики АМДК является ангиография – аорто- и мезентерикография. Уменьшение аорто-мезентериального угла <30° на ангиограммах и сокращение аорто-мезентериального расстояния до 7 мм и менее характерны для АМДК.

Вашему вниманию предлагаем описание случая артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки с хронической дуоденальной непроходимостью.

Клинический случай. Пациент И., 24 года, планово госпитализирован в стационар БУЗ УР МЗ РФ «1 РКБ г. Ижевск» 28.01.17 году с диагнозом «Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки». Сопутствующие заболевания: Висцероптоз. ДЖВП по гипокинетическому типу. Хронический гастродуоденит, фаза обострения.

Из истории развития заболевания – считает себя больным в течение 1 года, когда стала появляться рвота после употребления пищи. В течение 7

месяцев отмечает ухудшение состояния, похудание на 15 кг, частая рвота. Госпитализирован в плановом порядке на оперативное лечение.

Жалобы на момент поступления - на периодическую тошноту, рвоту через некоторое время после еды.

При первичном осмотре - состояние удовлетворительное, положение активное. Пониженного питания. Кожа, видимые слизистые физиологической окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот не вздут, мягкий, незначительно болезненный в эпигастрии и околопупочной области. Печень не увеличена. Симптомы раздражения брюшины отрицательны.

Данные лабораторных анализов без патологии.

Данные инструментальной диагностики. Рентгеноскопия органов ЖКТ показала ограниченное нарушение моторно-эвакуаторной функции восходящего отдела 12ПК, рентгеновские признаки гастродуоденита. На ультразвуковом исследовании органов брюшной полости отмечено наличие УЗ-признаков   деформации желчного пузыря. При помощи эзофагогастродуоденоскопии выявлены косвенные эндоскопические признаки синдрома верхней брыжеечной артерии; рефлюкс-гастрит; умеренный дуоденит.

На 12.02.18г. пациент жалоб не предъявляет, состояние удовлетворительное, раны зажившие. Рекомендована выписка с наблюдением, долечиванием у терапевта (гастроэнтеролога) по месту жительства.