Биохимические маркеры метаболизма скелетных мышц, клиническое значение в онкологии: обзор литературы
Автор: Березникова Д.А., Станоевич У.С.
Журнал: Сибирский онкологический журнал @siboncoj
Рубрика: Обзоры
Статья в выпуске: 1 т.25, 2026 года.
Бесплатный доступ
Цель исследования – проанализировать современную литературу о подходах к оценке биохимических маркеров метаболизма скелетных мышц, определить перспективные направления исследований в данной области, обозначить возможные терапевтические стратегии. Материал и методы. Поиск литературы для подготовки обзора осуществлен по базам данных Web of Science, Scopus, Medline, the Cochrane library, РИНЦ, Pubmed. В ходе поиска проанализировано 146 источников, из них в обзор включено 47 публикаций за период 2010–2025 гг. Результаты. Анализ научной литературы позволил выделить 4 ключевых протеолитических каскада, участвующих в развитии саркопении у онкологических пациентов: убиквитин-протеасомный, аутофагический, кальпаин-зависимый и каспазозависимый. Особое внимание уделено прогностической роли биохимических маркеров, включая экспрессию MuRF1 и Atrogin-1, уровни цитокинов и цистатина С. Обнаружена высокая прогностическая значимость соотношения креатинин/цистатин С в оценке риска токсичности противоопухолевой терапии и смертности. Выявлены перспективные молекулярные мишени для таргетной терапии: AMPK, сигнальные каскады IGF-1/AKT/mTOR и транскрипционный фактор NF-kB. Заключение. Саркопения при онкологических заболеваниях обусловлена сложными и взаимосвязанными молекулярными механизмами, включающими как деградацию белка, так и нарушение регенерации мышечной ткани. Использование биохимических маркеров и таргетных вмешательств открывает перспективы для персонализированной диагностики и терапии. Необходимы дальнейшие клинические исследования для валидации биомаркеров и оценки эффективности новых терапевтических стратегий, направленных на предотвращение мышечной атрофии у онкологических больных.
Саркопения, мышечная атрофия, убиквитин-протеасомный путь, аутофагия, кальпаин-зависимая деградация, каспазозависимый путь, маркеры саркопении, терапевтические мишени, протеолитический каскад, кахексия
Короткий адрес: https://sciup.org/140314355
IDR: 140314355 | УДК: 616.74-007.23:616-006 | DOI: 10.21294/1814-4861-2026-25-1-146-154
Biochemical markers of skeletal muscle metabolism and their clinical signifance in oncology: a literature review
Objective: to analyze current approaches to the assessment of biochemical markers of skeletal muscle metabolism, to identify promising research directions in this feld, and to outline potential therapeutic strategies. Material and Methods. The literature search for the preparation of the review was conducted using the Web of Science, Scopus, MEDLINE, Cochrane Library, RSCI, and PubMed databases. A total of 146 sources were analyzed, of which 47 scientifc publications were selected. The review includes studies published between 2010 and 2025. Results. Sarcopenia in cancer patients involves four key proteolytic cascades: the ubiquitin– proteasome pathway, autophagic pathway, calpain-dependent pathway, and caspase-dependent pathway. Particular attention was given to the prognostic role of biochemical markers, including muscle-specifc E3 ligases (MuRF1, Atrogin-1), infammatory cytokines, and cystatin C. A high prognostic value of the creatinineto-cystatin C ratio was demonstrated for assessing the risk of anticancer therapy toxicity and mortality. Promising molecular targets, such as AMPK, IGF-1/AKT/mTOR, and the NF-κB, were identifed for targeted therapy. Conclusion. Sarcopenia in cancer arises from complex and molecular mechanisms, including both protein degradation and impaired muscle tissue regeneration. The use of biochemical markers and targeted interventions opens up prospects for precise, personalized medicine, enabling earlier diagnosis, accurate prognosis, and tailored treatments. Further clinical studies are required to validate biomarkers and evaluate the effectiveness of novel therapeutic strategies aimed at preventing muscle atrophy in cancer patients.
