Центральный понтинный миелинолиз — осложнение коррекции гипонатриемии, которого можно избежать
Автор: Ширшова Е.В., Захарчук И.В., Контарова Е.О., Луговой А.В., Шкап М.О., Баклаушев В.П.
Журнал: Клиническая практика @clinpractice
Рубрика: Клинические случаи
Статья в выпуске: 2 т.17, 2026 года.
Бесплатный доступ
Обоснование. Осмотический демиелинизирующий синдром — остро развивающаяся, ограниченная симметричная невоспалительная демиелинизация в области средней части основания моста мозга (центральный понтинный миелинолиз) или в белом веществе больших полушарий (экстрапонтинный миелинолиз). Демиелинизация возникает в области наиболее компактного расположения белого вещества в результате клеточного отёка, вызванного резким изменением направления осмотического градиента, самая частая причина которого — быстрая коррекция хронической гипонатриемии на фоне дефицита внутриклеточных осмолитов. Заболевание может развиваться и при других электролитных и метаболических нарушениях, включая гипернатриемию, гипер- или гипохлоремию, гипокалиемию, алиментарную недостаточность, интоксикацию, гипергликемию, гипертриглицеридемию; может быть осложнением приёма мочегонных или психоактивных препаратов, печёночной и почечной недостаточности и пр. До эры нейровизуализации заболевание считалось крайне редким, обнаруживалось только на секции, однако с внедрением магнитно-резонансной томографии (МРТ) оказалось, что данный синдром является не таким уж редким осложнением у реанимационных пациентов: по данным наиболее обширного метаанализа, его частота составляет 0,23% среди всех пациентов с гипонатриемией, но может достигать и гораздо более высоких значений в отдельных когортах, включая бессимптомные или малосимптомные формы. Описание клинического случая. Представляем клинический случай центрального понтинного миелинолиза у молодой пациентки (1987 года рождения), у которой после эпизода выраженных алиментарных нарушений, приведших к гипонатриемии с последующей её коррекцией, развились псевдобульбарный синдром, тетрапарез и атаксия. Диагноз подтверждён реконструированной по данным выписного эпикриза динамикой уровня натрия в крови, показавшей чрезмерно быструю коррекцию гипонатриемии (исходная — 101,8 ммоль/л, через 24 часа — 121 ммоль/л, через 48 часов — 135,5 ммоль/л), а также данными МРТ головного мозга, выявившими характерный очаг в виде трезубца в центральных отделах моста. На фоне проведённой терапии и реабилитации достигнут значимый регресс неврологического дефицита с полным функциональным восстановлением. Заключение. Данный случай демонстрирует, как важно врачам-реаниматологам и специалистам смежных областей помнить о высоком риске развития осмотической демиелинизации на фоне быстрой коррекции гипонатриемии и проводить своевременную профилактику этого грозного осложнения в соответствии с действующими клиническими рекомендациями.
Осмотический демиелинизирующий синдром, центральный понтинный миелинолиз, водно-электролитные нарушения, МРТ головного мозга
Короткий адрес: https://sciup.org/143186087
IDR: 143186087 | DOI: 10.17816/clinpract705153
Central pontine myelinolysis: a preventable complication of hyponatremia correction
BACKGROUND: Osmotic demyelination syndrome is an acutely developing, localized, symmetrical, non-inflammatory demyelination in the middle portion of the basis pontis (central pontine myelinolysis, CPM) or in the white matter of the cerebral hemispheres (extrapontine myelinolysis). Demyelination occurs in the most compactly arranged white matter as a result of cellular edema caused by an abrupt reversal of the osmotic gradient, the most common cause of which is rapid correction of chronic hyponatremia against a background of intracellular osmolyte depletion. The disease may also develop in association with other electrolyte and metabolic disturbances, including hypernatremia, hyper- or hypochloremia, hypokalemia, nutritional deficiency, intoxication, hyperglycemia, and hypertriglyceridemia, and may be a complication of diuretic or psychoactive drug use, hepatic and renal failure, and other conditions. Before the neuroimaging era, the disease was considered rare and was detected only at autopsy; however, after the introduction of MRI, it became evident that this syndrome is a relatively common complication in intensive care patients and may account for 0.23–2.5% of all cases of water–electrolyte disturbances, including asymptomatic or oligosymptomatic forms. CLINICAL CASE DESCRIPTION: We present a clinical case of CPM in a young female patient born in 1987 who, after an episode of severe nutritional disturbances leading to hyponatremia and its subsequent correction, developed pseudobulbar syndrome, tetraparesis, and ataxia. The diagnosis was confirmed by reconstruction of blood sodium dynamics from the discharge summary, which demonstrated excessively rapid correction of hyponatremia (initial hyponatremia 101.8 mmol/L; after 24 hours: 121 mmol/L; after 48 hours: 135.5 mmol/L), as well as by brain MRI findings showing a characteristic trident-shaped lesion in the central pons. Following treatment and rehabilitation, a significant regression of the neurological deficit was achieved, with complete functional recovery. CONCLUSION: This case demonstrates the importance for intensive care physicians and related specialists of recognizing the high risk of osmotic demyelination during rapid correction of water–electrolyte disturbances and of implementing timely prevention of this severe complication in accordance with current clinical guidelines.
