Cовременные возможности терапии эутиреоидного зоба в эндемичных регионах. Анализ клинического случая

Заболевания щитовидной железы занимают ведущее положение среди всей патологии эндокринной системы в Удмуртии, уступая только сахарному диабету. Для нас особенно актуальна эта проблема, так как территория Удмуртии вследствие дефицита йода в почве и воде является эндемичным по зобу регионом и, значит, риск развития патологии щитовидной железы очень высок.

В исследование были включены истории болезней пациентов за 3 месяца 2017 года- это 140 случаев. Из них у 12 имеется зоб (т. е у 8,5%), причем 11 человек -женщины от 50 до 70 лет и 1 мужчина 39 лет. Встречаются следующие диагнозы: диффузно-узловлй и узловой эутиреоидный зоб, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит[1].

Зоб, как видно из исследования, чаще встречается у женщин, причем пожилого возраста, что связано с особенностью функционирования эндокринного аппарата. Так же острый и хронический стресс могут нарушать секрецию тиреоидных гормонов и существенно изменять морфологию железы, вызывая при этом различные по выраженности и направленности изменения [2, c. 151].

Зобом принято называть стойкое увеличение щитовидной железы, не связанное с воспалением или злокачественным ростом.

Это увеличение может быть равномерным, диффузным или носить очаговый характер (диффузный и узловой зоб) [3, с. 43].

В зависимости от концентрации тиреоидных гормонов ( Т3, Т4) выделяют токсический зоб, при котором уровень данных гормонов превосходит норму, и нетоксический ( эутиреоидный) — уровень тиреоидных горомонов в пределах нормы. Снижение концентрации Т3 и Т4 носит название гипотиреоз.

Патогенез их, клиника и, соответсвенно, лечение различны.

Рассмотрим нетоксическую форму зоба.

В основе развития эутиреоидного зоба лежит дефицит йода в пище. В нормальных условиях йод всасывсется в виде солей, с кровью поступает в тиреоциты и преобразуется в атомарный йод. Далее происходит процесс присоединения аотомов йода к аминокислоте тирозину ( в составе тиреоглобулина — тирозин + углеводный компонент) с образованием трийодтиронина и тетрайодтиронина. Данные гормоны депонируются в полости фолликуда, откуда могут захватываться при необходимости. При недостатке же йода и дефектах его метаболизма происходит снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови, которое по механизму обратной связи сопровождается усиленной продукцией ТТГ [3, с. 47], клетки щитовидной железы компенсаторно увеличивают свой размер и поверхность цитоплазматической мембраны для лучшего захвата ионов йода — происходит гипертрофия тиреоцитов, эпителий фолликулов щитовидной железы из кубического меняется на циллиндрический.

Так как поражение железы при диагнозе эутиреоз не нарушает ее функцию, то и симптомы заболевания проявляются довольно редко. Однако могут наблюдаться такие симптомы, как общая слабость в организме, головная боль и ощущение повышенной утомляемости. Может возникать чувство сдавливания в шейной области, присутствует косметический дефект.

Диффузный эутиреоидный зоб при больших размерах может сопровождаться следующими осложнениями: сдавлением верхних отделов пищевода и трахеи, прилегающих сосудисто - нервных пучков, синдромом сдавления верхней полой вены, кровоподтеками различных объемов в паренхиму железы. В таких случаях могут возникать следующие симптомы: осиплость и изменение голоса, затруднение дыхания, боль при глотании.

Диагностика: анамнез, осмотр, пальпация, УЗИ, исследование гормонов щитовидной железы в крови пациентов, тиросцинтиграфия, пункционная биопсия.

На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии эутиреоидного зоба:

• 1)    монотерапия препаратами йода,

• 2)    супрессивная терапия левотироксином (L-T4),

• 3)    комбинированная терапия йодом и L-T4.

Cупрессивная терапия левотироксином, по современным патогенетическим представлениям, не является препаратом выбора при эутиреоидном зобе, который диагностируется в регионах умеренного йодного дефицита у 30% всего населения.

Основными преимуществами монотерапии препаратами йода являются ее этиотропный характер, безопасность, отсутствие необходимости в индивидуальном подборе дозы и в проведении контрольных гормональных исследований.

На этом фоне основными недостатками супрессивной монотерапии L-T4 является высокая вероятность рецидива зоба после отмены препарата, высокий риск осложнений медикаментозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых гормональных исследований. Назначая терапию L-T4, следует помнить о том, что в организм вводится гормон, который оказывает свое воздействие в целом на все органы и ткани, а не только на щитовидную железу. В то же время йод в организме оказывает воздействие практически изолированно на щитовидную железу и в физиологических дозах совершенно безопасен. В указанной группе пациентов монотерапия йодом сопоставима по эффективности с супрессивной терапией L-T4 [4, с. 5 ]. Лечение эндемического зоба узловой формы на поздней стадии заболевания преимущественно хирургическое. В послеоперационном периоде больному обязательно проводится заместительная гормональная терапия.

Выделяют следующие показания к операции:

• 1)    большие размеры и быстрый рост узла при узловой форме зоба (более чем на 0,5 см за полгода), особенно на фоне супрессивной терапии;

• 2)    декомпенсированная функциональная автономия щитовидной железы;

• 3)    локальный компрессионный синдром и/или косметический дефект;

• 4)    онкологическая настороженность [5, с. 40].

Профилактика.

Эффективной профилактической мерой для предупреждения развития эндемического зоба является регулярное употребление в пищу поваренной йодированной соли. Необходимо добавлять соль в еду уже после ее приготовления, так как микроэлементы разрушаются при нагревании.

Так же снизить вероятность появления эндемического зоба позволяет регулярное употребление в пищу морепродуктов, грецких орехов, хурмы. В рационе обязательно должны присутствовать блюда из рыбы и других продуктов, богатых йодом [6, с. 4].

Клинический случай

Больная 65 лет. Впервые диффузно-узловой зоб диагностирован 10 лет назад (в 2007г), наблюдалась у эндокринолога, образование увеличилось два года назад (2015), стали беспокоить дискомфорт при глотании, одышка в положении лежа, появилось опухолевидное образование на передней поверхности шеи. Данные осмотра: кожные покровы физиологической окраски, нормальной влажности, отеков нет. Сознание ясное. Положение активное. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД -18 в минуту. Тоны сердца приглушены (за счет развития ПЖК), ритмичные. АД 130/80 мм.рт.ст., пульс 78 уд/мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Симптом стрясения отрицательный с обеих сторон. Локальный статус: контуры шеи изменены за счет увеличенной левой доли щитовидной железы. Левая доля 8*7*5 см, мягко-эластической консистенции, безболезненная. Правая доля пальпаторно не увеличена. При общем и биохимическом анализе крови изменений не выявлено.

Данные УЗИ: форма изменена, контуры ровные, размеры увеличены — объем щитовидной железы – 38,6 см3 (до 18). Почти всю левую долю занимает узел 5,0х4,5х1,8 см, изоэхогенный, однородный. Заключение: диффузно-узловой зоб крупных размеров; загрудинный узел щитовидной железы. Данные пункционной биопсии: цитологическое исследование — кистозно-коллоидный пролиферируюший зоб. Был выставлен диагноз: диффузно-узловой зоб II cтепени. Эутиреоз. Сопутствующие заболевания: нет.

Выполнена плановая операция — гемитиреоидэктомия с перешейком слева. Послеоперационное состояние удовлетворительное. Как видно из истории развития заболевания, зоб сформировался еще 10 лет назад и непрерывно медленно пролиферировал, пока не достиг настолько крупных размеров, что стал визуализироваться и затруднять дыхание и глотание пациентки. Проведено цитологическое исследование для исключения опухолевой природы узла. Так как функциональная активность щитовидной железы не изменена, то нет изменений и в лабораторных показателях. Таким образом, несмотря на то, что при диффузно-узловом эутиреоидном зобе нет поражения внутренних органов, значительно страдают дыхательная и пищеварительная системы. Если не проводить адекватную терапию, может развиться хроническая дыхательная недостаточность вплоть до апноэ, респираторная гипоксия тканей и органов; вследствие дисфагии — потеря массы тела, белково- и железодефицитные состояния .

Результаты исследования за 3 месяца текущего года показывают, что из числа поступивших на стационарное лечение из 140 человек у 8,5 % был выявлен зоб. Это говорит о злободневности данной проблемы, несмотря на кажущуюся многоаспектность и обширность проведенных разработок.

Все эти исследования позволяют глубже понять, что заболевание неуклонно прогрессирует, а поздняя обращаемость за медицинской помощью усиливает выраженность клинических проявлений и может привести к летальному исходу. Поэтому требуются дополнительные поиски путей совершенствования ранней диагностики, терапии и, главное, профилактики.