Диагностика и лечение фибрилляции предсердий

У мужчин ФП встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. Среди госпитализированных в стационар больных ФП составляет от 2 до 5%. Из всех аритмий, встречающихся в клинической практике, доля ФП составляет более 40% (уступая только экстрасистолии). В мире, по данным

ВОЗ, примерно 1 800000 человек страдают ФП. Из них выраженную клиническую симптоматику имеют 30% больных (450 000), но при этом медикаментозное лечение антиаритмическими препаратами неэффективно в 60% случаев (240 000 больных), и эти пациенты нуждаются в различных вариантах хирургического лечения ФП[1,4].

Клинические наблюдения показали, что ФП развивается как осложнение атеросклеротического, постинфарктного кардиосклероза (45% случаев), ревматических клапанных пороков сердца и, прежде всего, пороков митрального клапана (до 70% случаев), врожденных пороков сердца, сопровождающихся атриомегалией, а также миокардита, эндокардита и других воспалительных заболеваний сердца (10% случаев). Длительно существующая артериальная гипертензия в 25–30% случаев осложняется ФП, особенно при наличии гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка как первых признаков формирующейся сердечной недостаточности[3,8].

Описаны случаи возникновения ФП при катетеризации сердца и выполнении коронароангиографии (КАГ). Среди пациентов с онкологической патологией, нуждающихся в проведении курсов химиотерапии или лучевой терапии, риск возникновения ФП значительно возрастает, что иногда заставляет прерывать или даже прекращать лечение. Определенное значение в возникновении фибрилляции предсердий придается наследственному фактору[1,5].

В течение последнего десятилетия ФП значительно помолодела, и сегодня пациенты в возрасте 25–30 лет встречаются все чаще и чаще. Определенную тревогу вызывает рост ФП среди беременных женщин, особенно во второй половине беременности[4,7].

Цель исследования. На основе длительного проспективного клинического наблюдения, генетических, лабораторных и инструментальных методов исследования разработать научную основу оптимизации лечения и профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляциией предсердий.

Материалы и методы исследования. Полученные нами данные позволили предположить следующий объем обследования больных. В возрастной группе моложе 65 лет при впервые возникшем пароксизме ФП должно быть проведено генетическое тестирование с целью определения полиморфизма гена FGB (G-455A), ультразвуковое обследование сердца.

При отсутствии FGB-455A, митральной регургитации и других факторов риска (ФР) ТЭО, длительности ФП <48 часов пациенты могут быть отнесены в группу низкого риска ТЭО. При наличии хотя бы одного из указанных факторов пациенты должны быть отнесены в группу высокого риска тромоэмболий, а при сочетании этих факторов - в группу крайне высокого риска.

В возрастной группе старше 65 лет, даже при отсутсвии других ФР ТЭО, при увеличении количества пароксизмов более 6 следует назначать антикоагу-лянтную терапию варфарином, в этой возрастной группе требуется проведение длительного ЭКГ мониторирования с целью определения бессимптомных пароксизмов ФП и их предикторов. При наличии предикторов бессимптомных пароксизмов с целью ранней профилактики ТЭО должна проводиться антикоагу-лянтная терапия.

Результаты исследования. Инцидентность фибрилляции предсердий в общей популяции составила 1,1 на 1 ООО человеко лет риска. Показатель инцидентности фибрилляции предсердий увеличился с 0,3 на 1 ООО человек (1980 г.) до 1,4 (2004 г.). Стандартизованный по возрасту показатель инцидентности у мужчин увеличился с 1,3 (1995 г.) до 1,5 на 1 ООО человек (2004 г.), аналогичный показатель у женщин снизился с 1,1 до 0,7 на 1 000 человек. Наиболее высокий показатель инцидентности у мужчин был в возрастной группе 60-69 лет — 7,8/1 000, у женщин 70-79 лет - 7,4/1 000. Из сопутствующих инцидентным случаям фибрилляции предсердий заболеваний достоверно увеличилась доля артериальной гипертензии с 58,8% до 73,4% (р<0,001), идиопатической формы фибрилляции предсердий - с 9,5% до 24,4% (р<0,001), сахарного диабета -с 3,4% до 9,0% (р<0,05).

Средняя распространенность фибрилляции предсердий в общей популяции составила 3,2 на 1 000 человек. Показатель распространенности фибрилляции предсердий увеличился с 0,9 на 1 000 человек (1980 г.) до 5,7 (2004 г.). Стандартизованный по возрасту показатель распространенности у мужчин увеличился в два раза - с 2,2 (1995 г.) до 4,9 на 1 000 человек (2004 г.), аналогичный показатель у женщин увеличился соответственно с 3,9 до 4,7 на 1 000 человек. Наиболее высокий показатель распространенности у мужчин и женщин был в возрастной группе 70-79 лет (соответственно 17,1/1 000 и 22,3/1 000). Из сопутствующих превалентным случаям фибрилляции предсердий заболеваний достоверно уменьшилась доля ишемической болезни сердца с 86,6 до 65,2% (р<0,001), острого инфаркта миокарда, осложненного фибрилляцией предсердий, - с 24,3 до 6,9% (р<0,001), сердечной недостаточности I — II ФК- с 80,5 до 69,1% (р<0,05).

Бессимптомное течение имел каждый пятый пациент с фибрилляцией предсердий. Бессимптомная форма фибрилляции предсердий достоверно чаще была впервые возникшей - 83,2% случаев. При бессимптомном течение достоверно чаще отмечали идиопатическую форму фибрилляции предсердий - 21,6% случаев. Наибольшая частота случаев бессимптомного течения фибрилляции предсердий у мужчин приходится на возрастную группу 60-69 лет — 4,0 на 1 ООО человеколет риска, у женщин на группу 70-79 лет - 2,6 на 1 ООО человеколет риска.

Выживаемость больных с фибрилляцией предсердий не зависела, от стратегии лечения в возрастных группах как до 60, так и старше 60 лет. В наибольшей степени выживаемость больных была связана с возрастом

(относительный риск 3,9), перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения (2,8), размерами фракции выброса левого желудочка (2,6). В возрастной группе моложе 60 лет — перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения (4,0), в группе старше 60 лет с - размерами фракции выброса левого желудочка (4,1).

В возрастной группе старше 60 лет показатели качества жизни существенно улучшаются как при стратегии контроля ритма, так и при стратегии контроля частоты сердечных сокращений. В группе моложе 60 лет показатели качества жизни улучшаются только при стратегии контроля ритма, при сохранении постоянной фибрилляции предсердий существенно снижается физический компонент здоровья. В возрастной группе старше 60 лет, тактика восстановления синусового ритма не имеет преимуществ перед контролем частоты сердечных сокращений. В возрастной группе моложе 60 лет приоритетной должна быть стратегия контроля ритма.

Носительство А"455 аллеля в промотрной области гена FGB является фактором риска тромбоэмболического инсульта у больных фибрилляцией предсердий. Предикторами тромбоэмболических осложнений у пациентов моложе 65 лет могут быть: наличие FGB-455A (отношение шансов 5,5), длительность эпизода фибрилляции предсердий >48 часов (8,1), наличие митральной регургитации (5,3), а в возрастной группе старше 65 лет такими факторами оказались: наличие 6 и более рецидивов фибрилляци предсердий (2,8), митральной регургитации (3,9), снижение ФВ <55% (5,5).

Частота тромбоэмболических осложнений составила 4,2 на 100 человеколет риска. Частота тромбоэмболических осложнений не различалась у пациентов с рецидивирующей и постоянной формами фибрилляции предсердий (соотвественно 4,2 и 4,3 на 100 человеколет риска). В возрастной группе моложе 60 лет наибольшая частота тромбоэмболичексих осложнений была в группе контроля ритма - 1,9 на 100 человеколет риска, группе старше 60 лет одинакова, как в группе контроля ритма, так и группе контроля частоты сердечных сокращений (соответственно 6,4 и 6,3 на 100 человеколет риска).

Частота геморрагических осложнений на фоне длительной антикоагулянтной терапии составила 3,3 на 100 человеко лет риска. У пациентов моложе 60 лет наибольшая частота геморрагических осложнений была в группе контроля ритма (5,8 на 100 человеко лет риска). В группе старше 60 лет инцидентность геморрагических осложнений не различалась, как в группе контроля ритма, так и в группе контроля частоты сердечных сокращений (соответственно 1,8 и 1,6 на 100 человеко лет риска).

При мониторировании ЭКГ у пациентов с восстановленным синусовым ритмом в 21% случаев регистрировалась бессимптомная форма фибрилляции предсердий. Выявление этой формы аритмии не зависело от класса антиаритмических препаратов. Предикторами бессимптомного рецидива были увеличение максимальной ночной ЧСС более 90 уд/мин (3,9), общее количество одиночных суправентрикулярных экстрасистол за сутки более 49 (5,8), парных суправентрикулярных более 5 за сутки (3,3).

Вывод. Данные о предикторах рецидива в литературе очень немногочисленны и противоречивы. Различия в полученных предикторах могут быть объяснены в первую очередь отсутствием единых критериев отбора больных в исследования, в которых пациенты существенно различались по сопутствующей сердечно-сосудистой патологии и вариантам течения ФП.

Знание предикторов рецидива ФП как симптомного, так и бессимптомного, без сомнения способствовало бы более надежному проведению антиаритмической и антикоагулянтной терапии.

Таким образом, в настоящее время проблема лечения ФП далека от своего окончательного решения, актуальными остаются вопросы поиска наиболее оптимальной стратегии лечения ФП, стратификации риска и снижения частоты тромбоэмболических осложнений.