Диагностика отравлений животных неоникотиноидами и синтетическими пиретроидами

Неоникотиноиды – инсектоакарициды, широко используемые в сельскохозяйственном производстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых и овощных культур. Имида- и тиаклоприд являются одними из основных представителей этого класса. На основе имидаклоприда только в России зарегистрировано более 20 препаратов, в том числе «Конфидор экстра»®, известный в ветеринарной медицине как средство для дезинсекции помещений и борьбы с эктопаразитами животных. Тиаклоприд является действующим веществом инсектицида «Калипсо»® (Bayer Science, Германия) и рекомендован для применения на плодовых культурах, винограде и рапсе [3, 4].

Синтетические пиретроиды – замещенные эфиры циклопропанкарбоновых кислот или замещенные фенилацетаты (подразделяются на 2 группы: не содержащие CN-группу и цианопиретроиды), позиционируемые в растениеводстве и ветеринарии в качестве инсектоака-рицидов.

В токсикологическом отношении неоникотиноиды и синтетические пиретроиды являются нейротропными ядами. Так, неоникотиноиды, являясь агонистами никотиновых ацетилхолиновых рецепторов постсинаптических мембран, нарушают проведение нервного импульса, что приводит к гибели насекомых. Пиретроиды также влияют на постсинаптические нейрональные мембраны, изменяя функциональную активность ионных каналов и никотиновых ацетилхолинорецепторов. Кроме того, они взаимодействуют с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты [цит. по 1].

Особенности механизма действия препаратов этих групп затрудняют диагностику отравлений и усугубляют прогноз. В связи с этим была поставлена цель – установить клиниколабораторные изменения при остром отравлении животных неоникотиноидами и синтетическими пиретроидами.

Материалы и методы

Экспериментальная работа по изучению токсикодинамики была проведена на беспородных белых крысах с массой тела 230–260 г, разделенных на 4 группы по 5 голов в каждой. Испытывали токсические дозы (1/4 ЛД 50 ) препаратов, введенные однократно внутриже-лудочно через зонд: имидаклоприда – 125 мг/кг, тиаклоприда – 30 мг/кг и циперметрина – 60 мг/кг. Крысам контрольной группы внутрижелудочно вводили дистиллированную воду в том же объеме. Клинический статус оценивали в течение 7 суток после введения пестицидов. По истечении указанного периода проводили гематологические исследования.

Результаты исследований

Первые симптомы острой интоксикации неоникотиноидами – легкое угнетение, слабость, сонливость (животные ложатся на живот, прикрывают глаза, избегают движений, передвигаются с осторожностью), а также повышенная тактильная и слуховая чувствитель-

ность. Отсутствие в клетках каловых болюсов в течение первых суток наблюдения свидетельствовало о замедлении перистальтики кишечника, при этом потребление воды и корма было сопоставимо с контролем. С развитием интоксикации у крыс прогрессировали двигательные расстройства. При пальпации области живота отмечали напряжение и болезненность брюшной стенки. Мышечный тонус был повышен, периодически возникал тремор в области головы, грудной стенки и тазовых конечностей. При действии летальных доз [2] приступы клонических судорог сменялись периодами покоя, продолжительность которых значительно сокращалась при воздействии шумовых (хлопок, постукивание по клетке) и тактильных (прикосновение) раздражителей. Дыхание у животных было аритмичным, тахикардия до 200 уд./мин. Крысы погибали в течение первых двух суток в состоянии приступа судорог.

При гематологическом исследовании у животных, интоксицированных имида- и тиак-лопридом, через 7 суток регистрировали лейкоцитоз (Р < 0,05) со сдигом нейтрофильного ядра вправо на фоне лимфоцитоза (Р < 0,05), моноцитоза (Р < 0,05), эозинофилии (Р < 0,05) и базофилии (Р < 0,05). Параллельно с этим регистрировали угнетение эритроидного ростка кроветворения (Р < 0,05).

Заслуживают внимания качественные изменения клеток крови. При просмотре мазков крови через 7 суток после введения пестицидов отмечали преобладание малых и средних популяций лимфоцитов, регистрировали клетки с фрагментированными ядрами и гипохромные эритроциты.

Отравление крыс синтетическим пиретроидом сопровождалось неестественно активным грумингом. При этом наблюдали обильную саливацию и признаки возбуждения; волосяной покров был взъерошен. Животные часто зарывались в подстилку, периодически у них возникали судороги, но уже в первые сутки после интоксикации крысы начали проявлять интерес к воде, появился исследовательский рефлекс, хотя аппетит отсутствовал.

К концу периода наблюдения (седьмые сутки) у опытных крыс сохранялись признаки интоксикации – взъерошенность волосяного покрова и нарушенная последовательность гру-минга, свидетельствующая о длительном сохранении неврологической симптоматики.

Острое отравление циперметрином сопровождалось развитием лейкопении (Р < 0,05) и эритропении (Р < 0,05), однако содержание гемоглобина было сопоставимо со значениями контрольной группы. В структуре самой лейкограммы доля лимфоцитов не изменилась, однако еще в большей степени стали превалировать узкоплазменные клетки (Р < 0,05), увеличилось процентное содержание полиморфноядерных лимфоцитов (Р < 0,05). При этом возросшее число клеток Гумпрехта свидетельствовало об изменении функциональных возможностей мембран клеток. Уменьшилось относительное содержание нейтрофилов (Р < 0,05). В мазках крови появились юные нейтрофилы (Р < 0,05), увеличилось количество палочкоядерных форм (Р < 0,05), реже встречались сегментоядерные нейтрофилы (Р < 0,05). Указанные изменения сопровождались развитием относительной эозинофилии (Р < 0,05). Существенно возросло количество клеток с морфологическими признаками апоптоза (неразрушенная клеточная мембрана при явлениях кариопикноза и вакуолизации цитоплазмы).

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о преобладании неврологической симптоматики в клинической картине острых отравлений синтетическими пиретроидами и неоникотиноидами. Отмеченные гематотоксические эффекты пестицидов указывают на возможность развития вторичных иммунодефицитов у животных в постинтоксикационном периоде.