Динамика изменений показателей гемодинамики при оптимизации инфузионно-трансфузионной терапии при массивной кровопотере

Актуальность

На современном этапе развития медицины критических состояний применение алгоритмированной комплексной неотложной медицинской помощи больным с геморрагическим шоком как на до госпитальном, так и на госпитальном этапе считается наиболее эффективной и оправданной [1]. В то же время при хорошо отработанной и продуктивно действующей алгоритмированной комплексной неотложной медицинской помощи больным с геморрагическим шоком на госпитальном этапах остается нерешенной проблема волемического возмещения [2].

Оптимизация алгоритмированной комплексной неотложной медицинской помощи больным с геморрагическим шоком различный степени тяжести возможна за счет совершенствования программы инфузионной терапии и для получения максимального клинического эффекта от проводимой инфузионной терапии, как одного из ключевых методов интенсивного лечения, в рамках алгоритмированной неотложной комплексной медицинской помощи [3].

Учитывая вышеуказанное актуальным является изучение инфузионно-трансфузионной терапии с сбалансированными и несбалансированными кристаллоидами в комбинации различными коллоидами.

Цель исследования

Изучение влияния на показателей гемостаза консервативного лечение путем оптимизации инфузионно-трансфузионной терапии при язвенных гастродуоденальных кровотечений.

Материалы и методы

При возникновении язвенного кровотечения сроки обращения больных за медицинской помощью составляли от нескольких часов до пяти и более суток. В течение 24 часов от начала кровотечения поступили 98 (55,1%) больных, в сроки от 2 до 3 суток – 54(30,3%), на 4-5 сутки обратились за помощью 19 (10,7%) больных, позже 5 суток 7(3,9%) пациентов.

В зависимости от величины кровопотери больные были разделены на 3 основные группы: 1 кровотечения – 60 больных с кровопотерей 1 класса по классификации Американской коллегии хирургов(ATLS), 2012 до 750 мл (до15%) ОЦК. В зависимости от характера проводимой инфузионной терапии эта группа была разделена на 2 подгруппы по 30 больных в каждой – А и В. В I А подгруппе инфузионная терапия ограничилась переливанием 0,9% раствора хлорида натрия в объеме 200% от величины кровопотери, т.е. 1000-1200 мл. В подгруппе I В инфузировали сбалансированный кристаллоидный раствор Стерофундин изотонический в том же объеме. По 6 основным признакам- полу, возрасту, источнику кровотечения, величине кровопотери, длительности основного заболевания и времени от момента начала до поступления в стационар были репрезентативны. II группа – 55 больных с кровопотерей II класса (750-1500 мл, 15-30% ОЦК) была разделена на две подгруппы. IIА – 27 пациентов, которым переливали Стерофундин изотонический и коллоидный раствор Полиглюкин в соотношении 3:1 в объеме 200% от величины кровопотери, т.е. 800 мл По-лиглюкина и 2400 мл Стерофундина. II В – 28 пациентов, у которых вместо Полиглюкина использовался раствор модифицированного желатина – Гелофузин. Объем переливаемых коллоидов и кристаллоидов был аналогичен подгруппе II А. По вышеуказанным 6 основным признакам сравниваемые подгруппы были репрезентативны. III группа – 53 больных с кровопотерей III класса (1500-2000 мл, 30-40% ОЦК). Объем инфузионной терапии составил 200% от величины кровопотери, т.е. 4000 мл, что соответствует современной концепции возмещения кровопотери – Метод контроля за реанимацией «Damagecontrolresustitation». Она включала 1200 мл Стерофундина изотонического, 800 мл Ге-лофузина и 2000 мл препаратов крови (свежезамороженная плазма, эритромасса, тромбомасса, криопреципитат в соотношении 1:1:1:1).

Цифровой материал диссертации обработан с помощью программы электронных таблиц Excel – 97 (Microsoft) на IBM – 486 методом вариационной статистики. Для всех величин определены средние арифметические значения (М), ошибки средних (±m) и достоверность различий (р <0,05) по критерию Стьюдента.

Результаты и их обсуждения

У обследованных больных I группы исходные показатели гемодинамики были одинаковы в обеих подгруппах и зависели от объема кровопотери. Поскольку кровопотеря компенсировалась централизацией кровообращения, это проявлялось повышением артериального систолического давления в среднем на 6,5%, диастолического на 3,4% среднединамического на 4,6% в группи I А, соответственно в группе 1 В отмечалось повышение артериального систолического давления в среднем на 4,6%, диастолоческого давления на 3,8% и среднединамического давления на 4,2%. Со стороны показателей общего переферического сопротивления обоих групп разницы не было. Данное обстоятельство характеризовалось увеличением постнагрузки на сердце и сопровождалось некоторым снижением сократительной способности миокарда (уменьшение по сравнению с контролем индекса ударной работы левого желудочка и электромеханической систолы)

При этом отмечалось снижение ударного объема в среднем группа IА на 32% и в группе IВ 35,2 % по сравнению с контрольным уровнем. В обеих группах больных сердечный выброс удерживался близко к норме за счет выраженной тахи- кардии. При этом МОК в группе IА было ниже от показателя контрольной группы всего на 4,5%, а в группе I В 4,7% соответственно (таблица 1).

Показатели центральной гемодинамики у больных I-класса в динамике лечения

Таблица 1

	Контрольная группа	При поступлении		На 3-и сутки после поступления		На 7-е сутки после поступления
	M±m	1a M±m	1b M±m	1a M±m	1b M±m	1a M±m	1b M±m
АД, сис. мм.рт.сим	123±12	131±9	129±10	120±8	122±7	110±8	112±9
Ад диасмм.рт. ст	75±11	77,65±9	78±8	75±9	72±2,5	65±3	68±4
ЧСС, мин	68,2±1,07	88,3±2,8***	86±3***	70±2	72±3,2	70±3	72±3
УО,О мл	76,33±1,8	56,43±2,4***	57,8±3,2***	65,8±4**	72,6±3,4	72,5±5	74±5
УИ мл/м2	44,9±0,8	33,1±2,2***	34±2,7***	38,7±1,8***	42,7±1,9	42,65±1,6	43,5±1,4
МОК л/мин	5205,7±32	4982,7±48***	4971±25	4606±59***	5227±58	5075±15,5***	5328±12,6***
СИ л/мин/м2	3,06±0,06	2,3±0,12	2,9±0,08	2,7±0,3	3,07±0,6	2,3±0,8	3,13±0,9
ОПС, дин.с.,мин	1398,1±3,4	1531,8±7,4	1529±5,7***	1563±25***	1357±28	1261±31***	1241±32***
СДД, ммрт,об	91±1,1	95,4±2,1	95±3	90±3	88,7±2,9	80±2,6***	82,67±2,1***

Примечание: там где * – Р<0,05; ** – Р<0,01; *** – Р<0,001 по сравнению с показателями контрольной группы.

Таким образом, проведенные исследования показали, что кровопотеря I класса (до 15% ОЦК) у больных с кровоточащей гастродуоденальной язвой компенсируется спазмом артериальных сосудов в большом круге кровообращения и не сопровождается выраженными расстройствами гемодинамики. В ответ на усиление постнагрузки и некоторое снижение контрактильной способности сердца, компенсаторная тахикардия на фоне сниженного ударного объема обеспечивает нормальные параметры минутного сердечного выброса (таблица №1).

Наши выводы подтверждены дальнейшими исследованиями. Возмещение кровопотери кристаллоидными плаз-мозаменителями, в указанных объемах при условии остановленного кровотечения, нормализовали практически все параметры гемодинамики на 3-и сутки от момента поступления в стационар.

У пациентов со II классом кровопотери (750-1500 мл) при поступлении в клинику показатели центральной гемодинамики были статистически достоверно неразличимы в обеих

Характер функциональных нарушений гемодинамики большого круга кровообращения

Таблица 2

	Контрольная группа	При поступлении		На 3-и сутки после поступления		На 7-е сутки после поступления
	M±m	2a M±m	2b M±m	2a M±m	2b M±m	2a M±m	2b M±m
АД, сис. мм.рт.сим	123±12	125±9	126±10	120±8	122±65	115±8,5	120,0±4,3
Ад диасмм.рт. ст	75±2,1	82,5±3,0*	83±2,4*	75±9	72±7	75±3,4	75±2,6
ЧСС, мин	68,2±1,1	118±8,9***	119±38,7***	72±2	83±5	70±4,5	72±4
УО,О мл	76,33±2,5	56,43±2,4***	57,8±3,2***	65,8±4	72,6±3,4	72,5±5	74±5
УИ мл/м2	44,9±0,8	26,6±2,2***	26,9±2,7***	39,5±2,9	41,2±2,5	42,6±1,4	43,5±1,12
МОК л/мин	5205,7±32	5333,6±35***	5450,2±60***	5395,6±120	5494,6±145	5075±28	5328±29
СИ л/мин/м2	3,06±0,1	3,1±0,1	3,2±0,3	3,2±0,5	3,,2±0,5	3,0±0,4	3,1±0,68
ОПС, дин.с.,мин	1398,1±35	1449,6±17***	1428,3±57***	1334,1±25	1290,6±56	1392,1±25	1361±29
СДД, ммрт,об	91±1,1	95,4±2,1	95±3	90±3	88,7±2,9	80±2,6	82,67±2,1

Примечание: там где * – Р<0,05; ** – Р<0,01; *** – Р<0,001 по сравнению с показателями контрольной группы.

подгруппах, что косвенно свидетельствует об их репрезентативности. Систолическое артериальное давление оставалось нормальным, однако это обеспечивалось артериолярным спазмом и проявлялось существенным повышением диастолического давления в группе П а на 9% (Р<0,01) и в группе П в 6,6%, (Р<0,01) общего периферического сопротивления соответственно на 9,4%, (Р<0,001) 13,3% (Р<0,001) и снижением среднединамического давления (таблица 2).

Увеличение постнагрузки сопровождалось снижением индекса ударной работы левого желудочка на 42,2%, в обеих группа П класса (Р<0,001). Минутный сердечный выброс не отличался от контрольного показателя, что достигалось выраженной тахикардией до 118+- 8,9 ударов в минуту на фоне значительного снижения ударного объема.

Следовательно, у анализируемых нами больных кровопотеря до 1500 мл компенсировалась централизацией кровообращения, что приводило в соответствие ОЦК емкости сосудистого русла и обеспечивало сохранение основных параметров центральной гемодинамики на приемлемом уровне. О том, что обнаруженные сдвиги в системе кровообращения обусловлены кровопотерей и формированием адаптивных механизмов в ответ на гиповолемию, свидетельствует тот факт, что на фоне остановленного кровотечения и проведения адекватной инфузионной терапии уже на 3-и сутки после госпитализации все основные параметры центральной и легочной гемодинамики у больных обеих групп достигли контрольных величин.

При поступлении в стационар характер гемодинамичк-ских расстройств у больных обеих групп был одинаков. Функциональные резервы системы кровообращения при кровопотере 30-40% ОЦК оказались исчерпаны и это проявлялось снижением систолического давления у больных в подгруппе А на 43,0% (Р<0,001), а у пациентов в подгруппе В на 44,7% (Р<0,001), диастолического давления на 36,3% у больных группы А и 33,9% у пациентов группы В. При этом СДД у больных группы А снизился на 39,2% (Р<0,001), а у больных в подгруппе В-38,5%(Р<0,001). Соответственно общее периферическое сопротивление снизилось на 18,1% и 20,5%. Частота сердечных сокращений увеличилась у больных в подгруппе А на 46,7%, (Р<0,001), а у в больных в подгруппе В на 47,15% (Р<0,001), Снижение венозного возврата крови к сердцу обусловило уменьшение ударного индекса сердца у больных подгруппы А 45,0% и в подгруппе В 46,0%. Несмотря на выраженную компенсаторную тахикардию сердечный индекс снизился на 17,8% (Р<0,01), в группе А и в группе В на 15,0% (Р<0,01). Тахикардия колебалась от 120 до 140 ударов/мин (таблица 3). Снижение венозного возврата крови к сердцу обусловило уменьшение ударного индекса и даже выраженная тахикардия не обеспечила поддержание нормального показателя сердечного индекса. Это свидетельствует о формировании синдрома малого сердечного выброса, являющегося признаком шока.

Следовательно, истощение функциональных резервов системы кровообращения в условиях кровопотери 30-40% ОЦК приводило к развитию угрожающего жизни синдрома малого сердечного выброса. Наряду со снижением показателей сердечного и ударного объема, он характеризовался ослаблением сократительной способности сердца. В процессе проведения возмещения кровопотери изучаемые параметры статистически достоверно не различались между подгруппами А и В.

После проведения инфузионно-трансфузионной терапии на фоне остановленного кровотечения выявленные изменения приобретали тенденцию к обратному развитию.

Таблица 2

Характер нарушений гемодинамики большого круга кровообращения

	Контрольная группа	При поступлении		На 3-и сутки после поступления		На 7-е сутки после поступления
	M±m	3a M±m	3b M±m	3a M±m	3b M±m	3a M±m	3b M±m
АД, сис. мм.рт.сим	123±12	86±10**	85±10**	98±8	101±6,5	118±5,0	125±5
Ад диасмм.рт. ст	75±6,0	55±5,0***	56±5,5***	75±9	72±7,0	78±3,1	75±3
ЧСС, мин	68,2±11	128±7***	129±9***	110±8**	105±8,0**	82±9,0	89±11
УО,О мл	763±2,5	34,5±2,1***	35,1±3,5***	55,8±4,0**	60,0±3,8**	68,6±4,3	72,3±5,6
УИ мл/м2	44,9±0,8	20,3±2,2***	20,6±2,7***	32,8±1,8**	35,3±1,6**	40,4±1,4	42,5±1,12
МОК л/мин	5205,7±79	4416±25 ***	4527,9±32***	6138±65**	6300±58**	5625,2±64	6434,7±65
СИ л/мин/м2	3,1±0,1	2,6±0,1***	2,7±0,1***	3,6±0,3**	3,7±0,5**	3,3±0,4	3,8±0,68
ОПС, дин.с.,мин	1398,1±35	1183,3±7,4***	11599±5,7***	1077,2±25**	1036,8±28,5**	1298,6±24,9	1139,4±28,3
СДД, ммрт,об	91±1,1	65,3±2,1	65,7±3,0	82,7±3,0	81,7±2,6	91,3±2,4	91,7±3,5

Примечание: там где * – Р<0,05; ** – Р<0,01; *** – Р<0,001 по сравнению с показателями контрольной группы.

К 3-м суткам наблюдения отмечена нормализация сердечного и ударного индексов, общего периферического сопротивления и легочного кровообращения. К 7- м суткам восстановилась сократительная способность миокарда. Таким образом, в ответ на кровопотерю объемом 1500-2000 мл у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями развивается геморрагический шок, который характеризуется тахикардией, артериальной гипотонией, низкими показателями сердечного выброса и ослаблением контрактильной способности сердца. Инфузионно-трансфузионная терапия, включавшая коллоидные и кристаллоидные плаз-мозаменители препараты донорской крови, обеспечивала адекватное возмещение кровопотери на фоне остановленного кровотечения. Это обстоятельство обеспечивало надежную коррекцию гемодинамических нарушений в процессе 7 суток нахождения больных в стационаре.

Выводы

Проведенные исследования показали, что кровопотеря 1 класса (до 15% ОЦК) у больных с кровоточащей гастродуоденальной язвой компенсируется спазмом артериальных сосудов в большом круге кровообращения и не сопровождается выраженными расстройствами гемодинамики. В ответ на усиление постнагрузки и некоторое снижение контрактильной способности сердца, компенсаторная тахикардия на фоне сниженного ударного объема обеспечивает нормальные параметры минутного сердечного выброса. Возмещение кровопотери до 750 мл у пациентов с гастродуоденальными кровотечениями достигается переливанием сбалансированного изотонического раствора Стерофундина, который обеспечивает нормализацию показателей гемодинамики.

У больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями возмещение кровопотери 750 -1500 мл проводится Стерофундином и коллоидным плазмозаменителем на основе модифицированной желатины Гелофузином в соотношении 3:1, что нормализует основные функциональные параметры гомеостаза.

Внедрение разработанной программы инфузионной терапии, направленной на возмещение кровопотери при язвенных гастродуоденальных кровотечениях в клиническую практику исключило случаи летальных исходов и необходимости проведения операций в связи с продолжающимся кровотечением, снизило число, осложнений и частоту проведения эндоскопической коагуляции язвы.