Дислипидемия и её связь с ишемической болезнью сердца

В современном мире, а в особенности в нашей стране смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает одно из первых мест. Хотя в странах Европы и США в последнее время отмечается некоторое снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), в России этот показатель растет в геометрической прогрессии, чаще всего, поражая наиболее социальноактивную популяцию. К сожалению, средний возраст заболевших в настоящее время приближается к 40 годам, все больше и больше случаев начала болезни и в 30 лет, что ведет к высокой инвалидности пациентов.

Согласно современным рекомендациям назначение гиполипидемических лекарственных средств служит неотъемлемым элементом современной профилактики и терапии сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза. К гиполипидемическим средствам относят статины, производные фиброевой кислоты, секвестранты желчных кислот, ингибитор кишечной абсорбции холестерина эзетимиб, препараты никотиновой кислоты, омега-3 по линенасыщенные жирные кислоты. По силе гиполипидемического действия статины превосходят все другие препараты. Хорошая переносимость в сочетании с высокой эффективностью делает их препаратами выбора в настоящее время для лечения дислипидемий [1].

Исследования, проведенные в последние годы, показали, что не только гиперхолестеринемия, но и нарушения обмена других классов липидов, а именно жирных кислот, играют важную роль в развитии атеросклероза [7]. Было установлено, что нарушение обмена жирных кислот выражается в избытке насыщенных и недостатке ненасыщенных жирных кислот.

Структурно ненасыщенные жирные кислоты подразделяют на 3 семейства: омега-9 (олеиновая), омега-6 (линолевая, гамма-линоленовая, арахидоновая кислоты) и омега-3 (альфа-линоленовая, эйкозопентаеновая и докозагексаеновая) жирные кислоты [8].

Полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в синтезе эйкозаноидов и лейкотриенов (эйкозаноиды локально регулируют функцию эндотелия, что имеет значение в развитии и прогрессировании атеросклероза) [2].

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в образовании биологически неактивного тромбоксана АЗ и простагландина 13, равного по своим вазодилататорным способностям простациклину 12, и вероятно, поэтому они способны уменьшать тромбообразование. Предполагают, что омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты улучшают эндотелиальную функцию, обладают противовоспалительным эффектом, антикоагулянтными свойствами, а также благоприятно действуют на липидный обмен [6].

Классификация ИБС (ВКНЦ 1979 на основе рекомендаций ВОЗ)

• 1.    Стенокардия

• 2.    Инфаркт миокарда

• 3.    Постинфарктный кардиосклероз

• 4.    Нарушения сердечного ритма

• 5.    Сердечная недостаточность (ишемическая кардиомиопатия)

• 6.    Внезапная кардиальная смерть (первичная остановка кровообращения)

Смерть - неожиданная, наступившая мгновенно или в течение часа от начала сердечного приступа на фоне стабильного состояния, у человека страдавшего или нестрадавшего ИБС. Например, смерть в ранней фазе ОИМ не является ВКС, так как это смерть прогнозируема.

В основе ВКС в 90% случаев лежит фибрилляция желудочков, реже -первичная асистолия. Такая, по сути, аритмическая смерть развивается, как правило, на фоне распространенного атеросклероза КА.

Стенокардия. Клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Патогенез. В основе - три механизма:

• 1.    атеросклеротическое поражение КА и невозможность обеспечения повышенных потребностей (фиксированная коронарная обструкция -стабильная стенокардия)

• 2.    преходящее сосудистое тромбообразование - тромбоцитарные агрегаты (нестабильная стенокардия)

• 3.    снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА (динамическая обструкция).

Заключение. Морфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий (у 95 % больных). Стенокардия появляется во время физической нагрузке (ФН) или стрессовых ситуаций, при наличии сужения просвета коронарной артерии не менее чем на 50-70%. Чем больше степень стеноза коронарных артерий, тем тяжелее, как правило, стенокардия. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества и числа пораженных артерий. Степень стеноза, особенно эксцентрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц в области атеросклеротической бляшки, что проявляется в изменениях переносимости ФН. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушения функции эндотелия коронарных сосудов.