Для чего необходимо исследовать механику диастолы сердца, пульсовой волны и расширения внутренних органов, не имеющих скелета

Обращает на себя внимание особенность состояния представлений об активном расширении органов. Хорошо известно, например, что диастола сердца является активной [2, 4, 15, 20], однако до сих пор нет фундаментального доказательства этой активности и ее механизма. В начале 80-х годов XX столетия не было принято говорить об активной диастоле сердца. Только после публикации работы Т.Ф. Робинсона, С.М. Фэктора и Э.Г. Зо-ненблика (1986) [15] стали говорить и писать о диастолической функции сердца, ориентируясь на косвенные показатели эхокардиографии. Механика диастолы сердца в классическом ее варианте не исследовалась. Такое состояние науки сохраняется, несмотря на огромное количество работ, посвященных физиологии и патологии сердца. Напротив, в физиологии легких об активном расширении органа гипотез практически нет. Представление об активном сокращении легких остается в ранге гипотезы и считается неправдоподобным. Тем не менее, легкие явились исключением из общего состояния учения о физиологии расширения органов. Впервые была изучена механика дыхания в ее классическом варианте [23, 24, 25], и были получены доказательства активного сокращения легких и их инспираторной механической активности [16, 17, 18]. Тем не менее, механическая активность легких остается непризнанной теорией, не по- нятой научным сообществом. Недоказанной остается гипотеза о периферическом сердце. Не менее сложные вопросы возникают при попытке объяснить перистальтические движения органов.

О механике диастолы сердца. Еще за 300 лет до Рождества Христова было установлено, что изолированное сердце бьется. У холоднокровных животных оно бьется днями, у теплокровных – недолго. Сердце человеческого зародыша бьется 4 ч, причем желудочки сокращаются реже, чем предсердия. В кислороде сокращения длятся дольше, чем без кислорода [9]. Сокращения сердца в физиологическом растворе, когда нет сложной организации циркуляции крови, тоже хорошо известны. Сокращение сердца при этом понять можно. Но прежде чем сократиться, сердце должно расшириться. Механизм же расширения сердца объяснить невозможно. Непонятно также, почему этот вопрос не занимает исследователей.

У. Гарвей сравнивал сердце с насосом, а сосуды – с водопроводом. В настоящее время эти органы представляются гораздо более сложными по сравнению с тем, как их себе представлял У. Гарвей. Систолу сердца У. Гарвей считал активной, а диастолу – пассивным его растяжением при заполнении кровью. Однако насос, в том числе, вероятно, и сердце, работает как в период систолы, так и диастолы. Физиологи XIX столетия выдвигали гипотезу о двух функционально различных и действующих не одновременно группах мышечных волокон сердца [21, 29]. Сложные исследования в XX столетии подтвердили асинфазность работы групп мышечных волокон (циркулярных в систолу, субэндокардиальных и субэпикардиальных преимущественно в начале диастолы) [12, 20]. В физиологии диастолическое заполнение сердца объясняется более высоким давлением в предсердии в начале диастолы желудочков, когда давление в них снижается практически до нуля, и повышением давления в предсердиях при их сокращении. Такое объяснение нельзя считать убедительным, т.к. в диастоле работа по перемещению должного объема крови совершается не меньшая, чем в систоле. В диастоле сердце должно быть заполнено кровью, и дополнительно должна быть затрата работы по расширению его самого. При этом возникает гипотеза об активной работе сердечной мышцы в период диастолы, однако для этого должна возникнуть гипотеза второго порядка о точке опоры для предполагаемой работы желудочка, не имеющего своего скелета.

Вопрос о точке опоры для работы поперечнополосатой сердечной мышцы тоже занимал исследователей. Наивными являются суждения об особом фиброзном каркасе мышечных волокон, накапливающих механическую энергию в систолу, фиброзных кольцах в устье аорты и легочной артерии [12, 15, 20]. Упругость эластических структур полностью отсутствует в изолированном сердце. Справедливо рассуждение о реактивной силе крови, напрягающей эластическую структуру аорты в систолу. Запас эластического напряжения обеспечивает движение сердца в диастолу навстречу крови, поступающей из предсердий и вен [15], однако это лишь часть энергии систолы. Представление о гемоскелете [20] справедливо для систолы, но никак не подходит к диастоле сердца. Оригинальной, но наивной является гипотеза об эректиль- ной функции системы венечных артерий, играющей роль точки опоры для работы мышцы сердца в диастоле [20]. Теория пятой камеры сердца (полости перикарда), накапливающей часть энергии систолы сердца [2], ошибочна изначально. Механические показатели активной диастолы сердца никто не измерял, следовательно, не было получено фундаментального доказательства механической работы сердца в диастоле. Это обстоятельство, а также отсутствие возможности исследования различных слоев миокарда при жизни объясняют природу взгляда клиницистов на сердечную мышцу в виде монолита, который сокращается в систолу и расслабляется в диастолу. До настоящего времени данное представление является господствующей парадигмой, препятствующей изучению не только механики работы сердца, но также причин неоднозначных результатов прогноза при поражениях миокарда при ишемической болезни сердца и результатов хирургической коррекции миокарда.

Механика пульсовой волны. М. Мальпигий через 50 лет после работ У. Гарвея открыл капилляры. Это позволило триумфально “замкнуть” малый и большой круги кровообращения. При этом, однако, возник вопрос, каким образом сердце способно обеспечивать перфузию гигантской системы сосудов. Так возникла и развивалась гипотеза о периферическом сердце, принимающем участие в перфузии органов и, вероятно, в регуляции обеспечения органов необходимой перфузией.

Известно, что скорость пульсовой волны более чем на порядок больше скорости потока крови. Механизм пульсовой волны объясняют пассивным колебанием эластического напряжения стенок сосудов, которые инициируются систолическим выбросом крови в аорту. Механизм анакроты и катакроты пульсовой волны (расширения и сужения сосуда) считается пассивным и зависит от механических свойств стенок сосудов. При уплотнении стенки сосуда скорость пульсовой волны нарастает. В многочисленных исследованиях зарубежных ученых, отечественных представителей школы проф. М.В. Яновского, Н.А. Куршакова [7, 8] описано большое количество признаков, указывающих на высокую вероятность механической активности сосудов, поддерживающей гипотезу о периферическом сердце. Работы в этом направлении проводились и в последние годы [11]. Однако исследователи не смогли привести факты, доказывающие самостоятельную механическую активность сосудов в формировании пульсовой волны.

В последние годы широко используются специальные приборы для определения жесткости артерий [1, 3, 5, 14]. Однако исследователи не замечают парадоксов, связанных с регистрацией и расчетом пульсовой волны, например, обратимость показателей жесткости. Может ли атеросклеротическое поражение сосуда быть обратимым? Скорость распространения пульсовой волны много больше по артериям мышечного типа. Общеизвестно, что мягкие ткани гасят механические колебания. В периферических артериях давление крови может быть больше, чем в аорте. С позиции 1-го закона термодинамики такое явление невозможно, если придерживаться общепринятой доктрины механизма пульсовой волны. Объяснения аугментации и амплификации не имеют достаточ- ной научной основы. Для аугментации (увеличения) давления обязательно должен быть источник механической энергии. Амплификация невозможна в системе пассивных сосудов, в которой непреодолимо происходит рассеивание энергии пульсовой волны (энтропия – из 2-го закона термодинамики). Спекулятивные теории на этот счет сходны со спекулятивной теорией взаимозависимости альвеол, объясняющей возможность преобладания отрицательного давления в альвеолах по сравнению с внутриплевральным давлением с помощью плоской модели изолированных легких [22]. Поскольку аугментация и амплификация существуют вполне объективно и противоречат общепринятой теории пассивности пульсовой волны, вполне справедливо поставить под сомнение общепринятое учение о природе пульсовой волны и отнести явления аугментации и амплификации, а также увеличение скорости пульсовой волны к проявлению периферического сердца. Следовательно, эти явления являются не патологическими, а компенсаторными при недостаточности сердечного сокращения. Однако фундаментальное доказательство данного феномена можно получить, изучая механику пульсовой волны. Аналогично преобладание отрицательного давления в альвеолах над внутриплевральным давлением, являющееся явным парадоксом для дондерсовской парадигмы, очевидно, является проявлением механической активности легких на вдохе. В результате исследования механики парадоксальных явлений в процессе дыхательных движений легких были получены фундаментальные доказательства интегральной и регионарной механической активности легких [16, 17, 19].

Вопрос о периферическом сердце весьма актуален еще с позиции объяснения механизма лечебного действия препаратов, используемых при лечении гипертен-зионного синдрома. Все усилия клиницистов и клинических фармакологов направлены на снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудов, суживающих их просвет. Вопрос о механизме, расширяющем при этом сосуды, исследователей не занимает. Считается, что фактором, расширяющим сосуды, является давление крови в сосудах. Оно, в свою очередь, является производным работы сердца. Все вопросы, которые поднимались в данном разделе физиологии, невозможно понять без изучения механики пульсовой волны.

Механика движения легких. Легкие млекопитающих аналогично уже перечисленным органам не имеют скелета. В аппарате внешнего дыхания механический про- цесс осуществляется системой легкие – грудная клетка с помощью плевральной полости, которая передает к поверхности легких механическое усилие на вдохе, а выдох осуществляется за счет запаса эластического напряжения легких, полученного на вдохе. Тем не менее, проблемы активной “систолы” и “диастолы” легких в такой же степени актуальны для физиологии механических движений, как и для других внутренних органов. Механика дыхания исследована достаточно подробно с позиции законов и методов классической механики. В этом отношении легкие являются исключением. При этом совершенно очевидно влияние парадигмы Ф. Дондерса на интерпретацию результатов исследования механики дыхания.

Краткая история учения о механике дыхания. Земноводные животные не имеют грудной клетки, и их легкие осуществляют собственные движения на вдохе и выдохе. У млекопитающих сформирован аппарат внешнего дыхания – легкие и грудная клетка с дыхательной мускулатурой. Самостоятельная механическая активность легких стала ненужной, по мнению одних исследователей, и редуцировалась. По мнению других, она выполняет пока неизвестную функцию и реализовывается в виде активного тонуса легких [10, 13, 28]. В 1853 г. Ф. Дондерс опубликовал результаты пассивной вентиляции изолированных легких под колоколом, имитирующей легкие, грудную клетку и диафрагму. С этого времени в физиологии дыхания действует парадигма Ф. Дондерса, рассматривающая легкие как пассивный эластический орган, дыхательные движения которого обусловлены действием силы со стороны диафрагмы и грудной клетки [16]. Наблюдения проявлений активного легочного тонуса были признаны ненаучными. В 1927 г. были опубликованы результаты исследования механики дыхания с помощью одновременной регистрации дыхательных колебания транспульмонального давления (разницы между давлением в плевральной полости и во рту) и объема воздуха [26]. При этом регистрировались классические показатели механики: эластическое и неэластическое сопротивление легких. В 50-х гг. был разработан безопасный метод исследования механики дыхания. Вместо внутриплеврального давления стали измерять давление в пищеводе. Механика дыхания активно изучалась у здоровых людей, при основных патологических состояниях и в эксперименте над животными [23–25]. Интерпретация результатов исследований производилась с позиции концепции Ф. Дондерса. Наблюдения, которые не укладывались в общепринятое представление о пассивной роли легких в механике дыхания, отбрасывались как артефакты [27, 30, 31]. Сведения о них отсутствуют в руководствах по физиологии и клинической физиологии дыхания.

Систематизация и специальное изучение парадоксальных фактов, выявляющихся при исследовании механики дыхания у здоровых людей, при различных формах патологии легких, а также в эксперименте позволили обосновать теорию механической активности легких и разработать методы исследования интегральной и регионарной механической активности легких [16–19].

Основные парадоксальные факты, обнаруженные при исследовании механики дыхания: 1 – деформация плато

Рис. 1. Плато транспульмонального давления (in vitro). Прерывание воздушного потока на вдохе и выдохе: 1 – спирограмма; 2 – транспульмональное давление; 3 – давление в бронхе (объяснение в тексте)

транспульмонального давления при прерывании воздушного потока; 2 – преобладание амплитуды дыхательных колебаний давления в заклиненном бронхе над амплитудой внутригрудного давления. Первый характеризует общую механическую активность легких, а второй – регионарную механическую активность легких. В настоящем сообщении обсуждаются результаты повторных исследований [17, 19], однозначно подтвердивших результаты предыдущих исследований [16].

Транспульмональное давление – это разница между внутригрудным давлением и давлением в трахее. При прерывании воздушного потока на спирограмме регистрируется плато, свидетельствующее о том, что объем легких не изменяется. На кривой транспульмонального давления также регистрируется плато, свидетельствующее о том, что эластическое напряжение легких не изменяется, если не изменяется их объем. Дополнительное усилие на вдохе или на выдохе не изменяет положение плато в связи с тем, что дополнительное усилие со стороны внешнего источника движения передается на давление внутри легких и в трахее. Усилие на вдох стремится сместить мембрану дифференциального датчика давления в зону отрицательного давления, а давление в трахее стремится сместить мембрану датчика давления в положительную зону давления. Эти два действия имеют противоположные направления и взаимно уравновешиваются. Так формулируется современное классическое представление об эластических свойствах легких. Оно основано на парадигме Ф. Дондерса и справедливо только для изолированных легких. Плато транспульмонального давления в эксперименте in vitro проявляется однозначно и точно соответствует дондерсовской модели механики дыхания. Плато транспульмонального давления во время прерывания воздушного потока является аксиомой для представления о легких как пассивном эластическом органе (рис. 1). Но это правило однозначно характерно только для изолированных легких.

При жизни (in vivo) плато транспульмонального дав-

Рис. 2. Деформация плато транспульмонального давления на вдохе (in vivo): 1 – спирограмма; 2 – транспульмональное давление; 3 – давление в бронхе (объяснение в тексте)

Рис. 3. Деформация плато транспульмонального давления на выдохе (in vivo): 1 – спирограмма; 2 – транспульмональное давление; 3 – давление в бронхе (объяснение в тексте)

ления деформируется. На вдохе вместо плато определяется остроконечный зубец, направленный в зону положительного давления (рис. 2). При этом давление в бронхиальном дереве становится резко более отрицательным и передается в трахею. Преобладание отрицательного давления в трахее по сравнению с внутригрудным давлением смещает мембрану дифференциального датчика давления в положительную зону давления. Объем легких при этом не изменяется, а в легких развивается присасывающее отрицательное давление, направленное на преодоление препятствия вдоху, создаваемое клапаном. Если при этом создается усилие на вдох и со стороны дыхательной мускулатуры, это дополнительное усилие, меньше усилия, создаваемого внутрилегочным источником механической энергии, не выявляется. Самостоятельное действие легких существенно преобладает. Прерывание воздушного потока на выдохе вызывает деформацию плато транспульмонального давления в противоположную сторону. Она обусловлена активным экспираторным действием легких, превышающим экспираторное действие дыхательной мускулатуры (рис. 3).

Особенностью деформации плато транспульмонального давления является ее неоднозначность. Описано несколько вариантов этого явления, обусловленного, очевидно, регуляторными факторами, которые еще предстоит изучать. Вторая особенность состоит в том, что инспираторное действие легких в среднем отчетливо больше экспираторного [19]. Механизм инспираторного действия легких представляет собой загадку. Тем не менее, факт инспираторного и экспираторного действия источника механической активности легких является доказанным, поскольку объяснение его опирается на фундаментальный закон – 1-й закон термодинамики [16, 17].

Второй парадокс составляет преобладание амплитуды дыхательных колебаний давления в заклиненном бронхе над амплитудой внутригрудного давления. Доказательства этого парадокса принципиально такие же, как и в предыдущем примере с той лишь разницей, что во втором случае речь идет о регионарной механической активности легких. На рисунке 4 представлены результаты исследования амплитуды давления в заклиненном бронхе и в колоколе Дондерса в исследовании (in vitro).

Как и следует из классической механики, амплитуда давления в заклиненном бронхе много меньше таковой в колоколе Дондерса. Источником энергии по вентиляции легких в данном примере является давление в колоколе Дондерса. Снижение амплитуды давления в бронхе обусловлено потерей энергии на преодоление неэластичеcкого сопротивления тканей легких. Результаты подобного эксперимента однозначные и вполне соответствуют концепции Дондерса.

При жизни соотношение амплитуд внутригрудного давления и давления в заклиненном бронхе обратное (рис. 5).

Исходя из требований 1-го закона термодинамики, этот факт можно объяснить механической активностью региона легких с заклиненным бронхом. Результаты исследований данного парадокса вполне достоверны, однако неоднозначны в отношении степени преобладания амплитуды давления в заклиненном бронхе над таковой в плевральной полости или в пищеводе.

В настоящем сообщении внимание исследователей обращено на наиболее яркое проявление парадоксов в механической системе легких, которые выявляются при прерывании воздушного потока.

При спонтанном дыхании парадоксальные проявления механических свойств легких заметить весьма трудно. Дыхательная петля спонтанного дыхания имеет вполне объяснимые соотношения эластического и неэластического сопротивления легких. Какие-либо необычные проявления механических свойств легких при спонтанном дыхании обычно объясняются артефактами. При исследовании механики дыхания у здоровых людей и при различных формах патологии парадоксальные факты механического поведения легких принципиально те же, что и описанные в эксперименте, но имеют некоторые

Рис. 4. Амплитуда дыхательных колебаний давления в бронхе меньше, чем в колоколе Дондерса (in vitro): 1 – спирограмма;

2 – давление в колоколе Дондерса; 3 – давление в бронхе

Рис. 5. Амплитуда дыхательных колебаний в бронхе больше внутригрудного (in vivo): 1 – спирограмма; 2 – внутригрудное давление; 3 – давление в бронхе

особенности, которые были описаны ранее [16, 17].

Таким образом, существование свойства механической активности легких является доказанным. Исследования, в результате которых были получены доказательства механической активности легких, были необходимыми и обязательными для обоснования поиска морфологической структуры в легких, обеспечивающей их механическую активность. Столько же актуальной является задача изучать вопросы регуляции этой функции легких.

Такую же последовательность исследований и опыт поиска доказательства механической активности легких необходимо перенести на изучение механических движений других внутренних органов. Анализ литературы, посвященной, например, исследованиям механизма активной диастолы сердца, позволяет сделать заключение, что движения сердца не изучались с позиции классической механики. В связи с этим авторами не были получены научно обоснованные доказательства механической активности сердца в диастоле. Доказательство существования механического действия каких-то мышечных волокон сердца в его диастоле позволит понять, что сердечная мышца не является монолитом, что отдельные слои мышечных волокон действуют по-разному в систолу и в диастолу. Кроме этого, классическая механика требует ясного представления о точке опоры, обеспечивающей механику диастолического действия. В связи с тем, что в сердце нет скелета, нужно создать гипотезу о возникновении функционального скелета из мышечных волокон, например, по принципу тетануса, т.к. без подобного скелета невозможно даже предположительно рассуждать о механизме активной диастолы сердца.

Аналогичные вопросы стоят перед изучением механизма расширения сосудов, бронхов, органов системы пищеварения, их жомов и перистальтических движений. Суммируя изложенное, при изучении механических движений внутренних органов необходимо последовательно выполнять следующие четыре этапа. Первый этап – доказательство существования и измерение активного механического действия органа при его расширении. Второй этап – поиск и обнаружение источника механической энергии, обеспечивающего искомое механическое действие. Третий этап – проверка гипотезы о существовании функционального скелета внутренних органов, изучение морфологии и функции искомого функционального скелета внутренних органов. Четвертый этап – изучение возможностей фармакологического воздействия на систему, обеспечивающую расширение внутренних органов. Последовательно решив эти задачи, можно приступить к изучению патофизиологии, клиники и клинической фармакологии соответствующего раздела клинической медицины, преследуя цели использования новых знаний в клинической практике. Таким образом, в настоящее время можно реально планировать наступление на тайны неизученной области физиологии.

Первый этап успешно решен только для легких. Выполнение первого этапа для других внутренних органов требует создания специальных методов исследования. Для выполнения последующих этапов исследования необходимо преодолеть серьезные методические проблемы, связанные с созданием новых технологий морфологических и физиологических исследований и легких, и других органов. Доказательство механической активности внутренних органов при их расширении откроет новый горизонт физиологии в целом [18]. Второй и последующие этапы исследования очень сложные не только в методическом, но в большей степени в методологическом плане. Приступить к их реализации можно, приняв за основу уже созданную теорию механической активности легких и интерполируя эти знания для формирования представления о механике расширения внутренних органов.

Заключение

Таким образом, механика движения внутренних органов в целом является неразработанной областью физиологии, патологии и клиники. Опираясь на положения философа Т. Куна [6], состояние науки в данной области можно назвать нормальным, развивающимся в рамках парадигмы. Допустимо, с нашей точки зрения, считать, что исторически сложившийся стиль мышления о механических функциях внутренних органов в настоящее время является тормозом развития науки. Изучение механики расширения внутренних органов является первым шагом для создания новой физиологии механических движений внутренних органов, не имеющих собственного скелета [18].