Изучение связи между биомаркерами костного метаболизма и провоспалительными цитокинами у пациентов с остеоартрозом

Введение. Остеоартроз — многофакторное заболевание суставов, характеризующееся прогрессирующим разрушением суставного хряща, изменениями в субхондральной кости и хроническим воспалением синовиальной оболочки. Цель работы — измерить сывороточные уровни костных биомаркеров (остеокальцина и склеростина) у пациентов с остеоартрозом и сравнить их с уровнями у здоровых людей, а также выявить связь этих биомаркеров с провоспалительными цитокинами, включая IL-6, IL-17, IL-1β и TNF-α. Материалы и методы. Проведено контролируемое исследование с участием 65 пациентов с остеоартрозом и 35 здоровых людей. Образцы крови брали у участников после получения письменного информированного согласия. Уровень цитокинов и костных маркеров в сыворотке измеряли с помощью метода ИФА. Степень боли и ее интенсивность оценивали с помощью «Опросника оценки степени хронической боли». Результаты. По сравнению с контрольной группой, у пациентов с остеоартрозом наблюдались значительно более высокие уровни IL-1β, TNF-α, IL-6, and IL-17 (P < 0,0001). Уровень остеокальцина был значительно ниже в группе с остеоартрозом, чем в контрольной группе (среднее ± стандартное отклонение: 23,50 ± 19,30 нг/мл против 48,90 ± 5,20 нг/мл в контрольной группе), тогда как уровень склеростина был значительно выше (11,70 ± 1,10 нг/мл при остеоартрозе против 3,80 ± 0,90 нг/мл в контрольной группе, P < 0,0001). Остеокальцин показал умеренную положительную корреляцию с IL-17, IL-6 и TNF-α; склеростин — отрицательную корреляцию с этими цитокинами. Обсуждение. Между остеокальцином и провоспалительными интерлейкинами существует сильная положительная корреляция. Снижение уровня склеростина при остеоартрите также происходит по общим механизмам с провоспалительными цитокинами, которые стимулируют экспрессию остеокальцина. Воспаление приводит к апоптозу остеоцитов или их дедифференцировке, что ещё больше снижает популяцию клеток, секретирующих склеростин, в субхондральной кости. Таким образом, объясняется обратная корреляция между уровнем склеростина и провоспалительными цитокинами при остеоартрите. Заключение. Результаты показывают выраженную связь «воспаление–кость» в патогенезе остеоартроза. Высокий уровень провоспалительных цитокинов может приводить к экспрессии остеокальцина, а также ингибировать склеростин, что способствует патологическим изменениям субхондральной кости. Эти биомаркеры отражают активность заболевания и, следовательно, могут быть использованы для раннего выявления, мониторинга и фенотипической стратификации остеоартроза.