Факторы риска развития струвитного уролитиаза у домашних кошек

Yury A. Vatnikov

Peoples' Friendship University of Russia, Agrarian Institute of Technology, director of the department of veterinary medicine, doctor of veterinary sciences, professor, Russia, Moscow

Andrey A. Rudenko

Moscow State University of Food Productions, professor of department of veterinary medicine, doctor of veterinary sciences, associate professor, Russia, Moscow

Pavel A. Rudenko

Branch of the Institute of Bioorganic Chemistry named after academicians M. M. Shemyakin and Yu.A. Ovchinnikov RAS, senior staff scientist of the laboratory of biological tests; Peoples' Friendship University of Russia, Agrarian Institute of Technology, associate professor of the department of veterinary medicine, doctor of veterinary sciences, associate professor, Russia, Moscow

Vladimir I. Kuznetsov

Peoples' Friendship University of Russia, Medical Institute, professor of the chair of general medical practice, doctor of medical sciences, professor, Russia, Moscow

Sergey A. Yagnikov

Peoples' Friendship University of Russia, Agrarian Institute of Technology, professor of the department of veterinary medicine, doctor of veterinary sciences, professor, Russia, Moscow

Введение . Обеспечение надежной продовольственной безопасности страны в условиях глобальной деурбанизации и деглобализации в настоящее время является одной из важнейших и приоритетных общегосударственных задач. Поэтому задачи, которые ставит перед собой ветеринарная медицина, а именно: оптимизация ветеринарного обслуживания, снижение заболеваемости и падежа животных, благодаря эффективной профилактике и совершенствованию мер борьбы с различными патологиями, – играют решающую роль как в улучшении качества жизни животных в частности, так и сбережению здоровья всей человеческой популяции в целом [1–6]. Одной из проблем современной ветеринарной нефрологии является мочекаменная болезнь у собак и домашних кошек. До сих пор не выяснены причины и механизмы образования мочевых конкрементов [7]. Природа построила уникальный механизм, благодаря которому организм способен с минимальными потерями избавиться от ненужных (вредных) для него продуктов обмена веществ. Однако при определенных условиях эти механизмы не срабатывают, что приводит к образованию конкрементов в почках и мочевых путях [8–10].

Образование уролитов в мочевой системе у кошек – это не самостоятельная болезнь, а осложнение нескольких заболеваний. Некоторые расстройства могут быть идентифицированы и скорректированы своевременными терапевтическими методами (например вызванный бактериями струвитный уролитиаз), некоторые из них могут быть определены, но не исправлены (например гиперурикозурия, которая встречается у собак породы далматин, что экскретируют высокий уровень мочевой кислоты, из которой формируются уролиты аммония), тогда как относительно других форм патологии этиопатоге-нез неизвестен (например образование уролитов оксалата кальция у собак породы цвергшнауцер). Общим знаменателем этих расстройств является то, что они могут время от времени создавать перенасыщение мочи с одним или более пред- шественников кристаллов, что приводит к кри-сталурии. Кроме того, в зависимости от особенностей обмена веществ у разных видов животных мочевые камни отличаются по составу: у собак обнаруживают преимущественно уратные камни, струвитные, оксалатные и цистиновые; у кошек – чаще струвитные [11–13].

Существует практическая необходимость оптимизировать рациональные и эффективные подходы к лечению кошек с уролитиазом. Для разработки эффективных способов терапии больных животных должны быть выявлены нарушения, способствующие образованию уролитов, с целью их устранения или коррекции. Поэтому важно понимать механизм развития мочекаменной болезни и факторы, способствующие образованию уролитов у мелких домашних животных, которые могут быть устранены с помощью методов профилактической терапии. Важно определять состояние насыщения мочи, модификаторы образования кристаллов, наличие нескольких типов кристаллов, а также наличие бактериальной инфекции, обструкции мочевыводящего тракта или тяжелые патологии обмена веществ [5, 8, 14].

Поскольку в мировой науке не существует полного представления об этиологии и патогенезе заболевания, а патология поражает все системы организма, то в клинической практике необходима комплексная терапия, в том числе оперативное вмешательство с эвакуацией уролитов при рефрактерных к консервативной терапии формах патологии.

Цель исследования: изучение факторов риска и особенностей течения струвитного уролитиаза у кошек с помощью клинических, инструментальных и биохимических исследований.

Объекты и методы исследования. Объектом исследования служили домашние кошки разного возраста, пола и породы, которые попадали на первичный прием в клинику с жалобами и признаками уролитиаза и острой задержкой мочеиспускания. В качестве контрольной группы использовали клинически здоровых животных.

При обращении владельца животного в клинику кошек обследовали клиническими, лабораторными и инструментальными методами (ультрасонографическое исследование и абдоминальная обзорная рентгенография). Было исследовано 40 животных: клинически здоровые – 18; больные струвитным уролитиазом – 22.

Ультразвуковое исследование проводили аппаратом MINDRAY DP 6600 с микроконвекс-ным датчиком (частота сканирования 5–9 МГц). В исследовании использовался микроскоп «Альтами 104 LED», полуавтоматический биохимический анализатор BioChem SA (High Tecnology Inc., США).

В крови определяли количество эритроцитов и лейкоцитов – в камере с сеткой Горяева; гемоглобина – гемиглобинцианидным методом; СОЭ – микрометодом Панченкова; лейкограмму – в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. В сыворотке крови кошек определяли: общий белок – по биуретовой реакции; белковые фракции – турбидиметрическим методом; активность аланин- (АЛТ) и аспартат- (АСТ) аминотрансфераз – унифицированным динитрофенилгидрази-новым методом Райтмана-Френкеля; мочевину – с диацетилмонооксимом; креатинин – реакцией Яффе (метод Поппера); общий холестерин – методом Илька; β-липопротеины – турбидиметрическим методом по Бурштейн и Самай.

Статистическую обработку цифрового материала проводили с помощью программы Statistica 7.

Результаты исследования и их обсуждение. Установлено, что струвитный уролитиаз у кошек достаточно распространен. Из анемнести-ческих данных установлено, что у 76 % больных животных кормление осуществлялось промышленными кормами, в том числе у 48 % использовались корма экономкласса. У всех больных котов выявлен малоподвижный образ жизни и сниженное потребление воды. Согласно ретроспективным данным, полученным из журнала приема больных животных клиники, было установлено, что частота встречаемости струвитной формы мочекаменной болезни у кошек составила 69,3 % из общего числа животных, больных всеми формами уролитиаза (n = 75). Соотношение между самцами и самками у собак составляло 10,8 : 1. Возраст котов колебался от 5 до 9 лет. Следует отметить, что у кошек при струвитной форме мочекаменной болезни образуется много песка, который имеет тенденцию к организации конусообразной конгломерации со слизью, формируя пробки, заполняя просвет и закрывая просвет мочеиспускательного канала.

Также следует отметить, что проблема уролитиаза в основном касается самцов кошек, поскольку их уретра имеет сравнительно меньший диаметр и большую длину, чем у самок. При клиническом обследовании больных уролитиазом кошек отмечали напряжение брюшной стенки, животные при этом беспокоились.

Мочевой пузырь легко пальпировался, был переполненный и занимал большую часть брюшной полости. Из препуциального мешка у большинства больных котов постоянно просачивался незначительный объем мочи, в результате чего животные выглядели неопрятными с неприятным запахом кошачьей мочи. При высыхании мочи на волосках вокруг препуция иногда отмечали наличие кристалликов солей. На фоне нарушения уродинамики у ряда котов наблюдали рвоту, угнетение, атаксию. Также был выражен синдром интоксикации и дегидратации. Для уточнения диагноза всегда проводили трансабдоменальную ультрасонографию. Почечные камни хорошо визуализировались независимо от их минерального состава. Они проявлялись в виде гиперэхогенных частиц или линий, образующих значительную (на весь экран) акустическую эхотень.

В некоторых случаях использовали другой метод визуализации наличия конкрементов в органах мочевыделительной системы – цифровую рентгенографию.

Анализ морфологических показателей крови домашних кошек при струвитном уролитиазе приведены в таблице 1.

При уролитиазе кошек наблюдались неспецифические изменения в морфологической картине крови. У больных кошек количество эритроцитов составляло 8,61±0,42 Т/л, показатель контрольной группы – 8,82±0,76 Т/л (р > 0,05). Существенных изменений относительно гемоглобина в крови кошек при уролитиазе не наблюдали (р > 0,05). У клинически здоровых кошек концентрация гемоглобина в крови составила 122,5±6,91 г/л, у больных струвитным уролитиазом животных – 132,3±6,92 г/л. Следует отметить, что у больных струвитной формой уролитиаза кошек достоверно увеличивалась (р < 0,001) скорость оседания эритроцитов.

Таблица 1

Показатель			Контрольная группа (n = 18)			Опытная группа (n = 22)
			М±m	Min	Max	М±m	Min	Max
Гемоглобин, г/л			122,5±6,91	94,0	169,0	132,3±6,92	98,0	155,0
Эритроциты, Т/л			8,61±0,42	6,5	10,8	8,82±0,76	6,3	10,7
Цветной показатель			0,91±0,017	0,84	1,06	0,95±0,055	0,83	1,09
СОЭ, мм/ч			4,35±0,42	2,0	7,0	10,43±0,86**	7,0	17,0
Лейкоциты, Г/л			12,22±2,1	6,5	17,0	24,93±4,09**	13,8	37,1
аз аз о	Базофилы, %		0,30±0,19	0	1	0,39±0,23	0	1
	Эозинофилы, %		5,19±0,92	2	7	4,51±0,96	2	8
	S -8-О 1— ф ZE	Миелоциты, %	0	0	0	0	0	0
		Юные, %	0,21±0,21	0	1	0	0	0
		Палочкоядерные, %	3,90±0,24	1	6	12,27±1,79**	6	18
		Сегментоядерные, %	53,10±2,4	40	64	42,0±1,97	38	56
	Лимфоциты, %		32,10±3,93	24	53	35,97±2,48	28	48
	Моноциты, %		4,90±0,8	1	6	4,86±0,96	1	7

Здесь и далее: * р < 0,05; ** р < 0,001 (достоверность разницы по сравнению с клинически здоровы- ми).

Морфологические показатели крови у кошек при струвитном уролитиазе

У кошек опытной группы СОЭ была в 2,39 раза больше и составляла 10,43±0,92 мм/ч, по сравнению с 4,35±0,42 мм/ч – в контрольной. Скорость оседания эритроцитов у животных является одним из показателей физиологического состояния организма, в той или иной степени она указывает на развитие патологического процесса. Ускорение в данном случае СОЭ свидетельствует о возможном прогрессировании воспалительного процесса. У кошек опытной группы количество лейкоцитов в крови животных было в 2,04 раза выше референтной нормы и равнялось 24,93±4,09 Г/л. Таким образом, у кошек при струвитной форме уролитиаза отмечается лейкоцитоз, что также указывает на раз- витие воспалительного процесса и сопровождается сдвигом показателей лейкограммы влево за счет увеличения палочкоядерных и (или) сегментоядерных форм нейтрофилов.

Биохимические показатели сыворотки крови кошек приведены в таблице 2. У больных кошек содержание общего белка также достоверно не изменялось и соответствовало 65,6±2,29 г/л, по сравнению с показателем у клинически здоровых животных (65,6±2,29 г/л). Относительное количество альбумина также оставалось без существенных изменений у кошек при струвитном уролитиазе, в сравнении с таковым биохимическим параметром у клинически здоровых животных.

Таблица 2

Биохимические параметры сыворотки крови у кошек при струвитной форме уролитиаза

Показатель	Контрольная группа (n = 18)			Опытная группа (n = 22)
	М±m	Min	Max	М±m	Min	Max
1	2	3	4	5	6	7
АЛТ, Ед/л	39,34±3,54	15,9	68,1	43,41±6,87	22,4	78,7
Альбумины, %	50,9±2,58	39,9	62,1	49,9±1,36	45,8	58,1

Окончание табл. 2

1	2	3	4	5	6	7
АСТ, Ед/л	28,19±2,31	9,0	39,9	33,33±5,29	15,0	52,9
Бета-липопротеины, г/л	0,81±0,02	0,69	0,97	0,99±0,04	0,81	1,14
Креатинин, мкмоль/л	110,2±11,99	51,0	129,0	239,99±42,77**	122,9	369,1
Мочевина, ммоль/л	5,99±0,69	3,1	9,9	13,41±4,3**	7,1	22,7
Общий белок, г/л	65,6±2,29	52,9	79,3	66,93±2,88	56,1	77,1
Холестерол, ммоль/л	2,19±0,39	1,5	2,6	2,98±0,71*	1,8	4,0

Что касается активности трансаминаз сыворотки крови животных, то мы отмечали тенденцию к увеличению активности аланиновой аминотран-серазы у кошек (р < 0,1). У больных кошек активность АЛТ в сыворотке крови составляла 43,41±6,87 Ед/л, а у здоровых – 39,34±3,54 Ед/л. Согласно данным таблицы 2, активность АСТ в сыворотке крови кошек имела тенденцию к повышению в 1,18 раза, что составило 33,33±5,29 Ед/л, в то время как у животных контрольной группы – 28,19±2,31 Ед/л. Повышение активности трансаминаз у больных кошек и собак свидетельствует о поражении печени, а именно – повреждении мембран гепатоцитов и высвобождении значительного количества ферментов в кровь, т. е. развитии синдрома цитолиза. Некоторое количество данных ферментов также содержится в мышечных клетках. Уролитиаз часто сопровождается воспалением мочевого пузыря у кошек, что также может привести к повышению активности АЛТ и, особенно, АСТ в сыворотке крови больных животных.

В сыворотке крови кошек при струвитной форме уролитиаза наблюдались гиперазотемия – за счет увеличения содержания в сыворотке крови мочевины и креатинина в 2,23 и 2,17 раза соответственно. Данные биохимические параметры достоверно увеличивались в сыворотке крови у больных по сравнению со здоровыми животными. Гиперазотемия свидетельствует о развитии острой постренальной почечной недостаточности у части больных животных. Клинически в таких случаях гиперазотемия сопровождается приступами колики, рвоты, синдромами дегидратации и интоксикации.

Как известно, патологический процесс в паренхиме почек также может сопровождаться гиперлипидемией, как за счет уменьшения активности почечных липаз, так и за счет перераспределения фракционного состава белков сыворотки крови при гипоальбуминемии. При уролитиазе у кошек происходит незначительное, но достоверное (р < 0,05) повышение концентрации сывороточного холестерина – в 1,36 раза. У кошек при струвитной форме мочекаменной болезни концентрация бета-липопротеинов в сыворотке крови существенно не меняется. Указанные изменения, вероятно, свидетельствуют о том, что при струвитной форме уролитиаза у кошек паренхима почек повреждается в разной степени, что и манифестируется в виде незначительного повышения сывороточной концентрации холестерина. Гиперлипидемия бывает только у тех животных, у которых уролитиаз вызывает нарушение процесса высвобождения мочи, повреждения канальцевого аппарата почек, что приводит к нарушению липидного обмена.

Проведением клинического анализа мочи у всех больных кошек отмечена гиперстенурия, гематурия, повышение рН, лейкоцитурия, кри-сталлурия за счет струвитного типа уролитов.

Выводы

• 1.    Установлено, что факторами риска возникновения и формирования струвитного уролитиаза у кошек являются кормление промышленными кормами экономкласса, простудные и стрессовые факторы, сниженное потребление питьевой воды, малоподвижный образ жизни, нарушение обмена веществ и воспалительный процесс.

• 2.    Ультрасонографией у больных животных верифицировано наличие мочевого осадка и микролитов. Установлено, что в периферической крови у больных формируется нейтрофильный лейкоцитоз с простым сдвигом регенераторного ядра влево. В биохимическом анализе крови у больных животных достоверно повышается концентрация мочевины, креатинина и холестерина. В моче у больных животных выявлена гиперсте-нурия, гематурия, повышение рН, лейкоцитурия, кристаллурия струвитного типа.