Физиологические предикторы руминативного мышления как адаптивной нормы: теоретический анализ

Исследование руминации как предмета сразу охарактеризовало ее неоднозначность, ставящую ее в ряд феноменов, требующих междисциплинарного подхода к ее изучению. Представленная ниже краткая ретроспектива становления и преобразования теоретического аппарата предмета исследования позволит разделить термины «руминация» и «румина-тивное мышление», определив их семантику и контекстность.

В своей оригинальной теории стилей реагирования (Response Styles Theory) S. Nolen-Hoeksema (1991) использовала термин «ру-минация» для характеристики дезадаптивно-го стиля ответа на дистресс [1]. Позже N. Just и L.B. Alloy (1997) проверили теорию, показав, что руминативный стиль ответа на дистресс у депрессированных участников предсказывает вероятность в перспективе развития депрессивного эпизода. При этом руминация прогнозирует тяжесть депрессивного эпизода, но не его длительность [2]. В 2003 году W. Treynor с соавт. разделили руминацию на два компонента: «brooding» или бесплодное «пережевывание», характеризуемый как дезадаптивный, и «reflection», представленный рефлексивным анализом ситуации и характеризуемый как потенциально адаптивный [3]. С этого времени термин «руминация» стал неоднозначным. Появляются работы, в которых руминацию представляют феноменом, включающим адаптивный фактор рефлексивного обдумывания и дезадаптивный фактор размышлений-переживаний [4].

В работе E.R. Watkins (2008) теоретически обосновывает, почему руминация может быть «конструктивной» (способствовать, например планированию и восстановлению после травм) или «неконструктивной» (приводить к депрессии и тревоге). Автор связывает это, в частности, с доминированием абстрактно-аналитического ( почему это произошло? что это значит для меня? ) и конкретно-экспериенциального ( как развивались события? что я чувствовал тогда? ) конструирования [5], а значит, и мышления. В первом случае руминация связана с генерализацией негативных выводов; во втором – способствует детализированному анализу и восстановлению. Позже E.R. Watkins (2015) рассматривает руминацию с позиции теории контроля как инструментальный ответ на неразрешенные личные цели [6]. По нашему мнению, с появлением такого теоретического фундамента целесообразно дифференцировать брудинг как элемент патогенеза и рефлексивное погружение, как адаптивную норму руминации.

В современных исследованиях [7] акцентируется внимание на речевых и нарративных характеристиках руминативного мышления. Руминация определяется через качество рассуждения, т. н. руминативного рассуждения, характеризующегося незавершенностью, повторяемостью, цикличностью, интрузивностью или отсутствием привязки к актуальной ситуации, что делает его абстрактным и теоретическим [7]. Напротив, рефлексивные процессы обладают линейностью, завершенностью, осуществляются интенционально и направлены на выработку решения [8].

Находящиеся в структуре руминативного мышления адаптивные компоненты (рефлексивное погружение и конкретно-экспериен-циальный режим) открывают возможность для исследования его физиологических предикторов в контексте психологической, психофизиологической нормы.

Последующие исследования феномена руминации направлены на решение задачи демаркации адаптивной руминации [6], разработки и совершенствования психодиагностического инструментария [3, 9–11].

Итак, «руминация» – это повторяющееся, пассивное, навязчивое фокусирование на ди-стрессовых переживаниях, их причинах и следствиях, без активного решения проблемы [1], то есть (без контекста) в клинической и когнитивной психологии руминация чаще не- сет негативный оттенок и связывается с депрессией.

«Руминативное мышление» – относительно нейтральный операциональный термин, описывающий когнитивный процесс, который может быть как адаптивным («рефлексивное погружение»), так и дезадаптив-ным («брудинг») в зависимости от структурных, содержательных и процессуальных характеристик [5, 7], в частности – от физиологических и когнитивных параметров.

Итак, далее в работе термины «румина-тивное мышление» и «руминация» будут использоваться как синонимы для обозначения повторяющейся самореферентной когнитивной активности, за исключением специально оговоренных случаев клинической руминации («дезадаптивной руминации», «брудинга»). При этом с физиологической точки зрения, различение терминов на уровне семантики не отменяет единого нейродинамического континуума, в котором адаптивные и дезадаптив-ные паттерны различаются не столько вовлеченными структурами, сколько временными параметрами активности (длительностью, амплитудой, восстановлением). Представленный в статье теоретический анализ акцентируется на адаптивных вариантах руминации в рамках популяционной нормы.

Методы и организация исследования

Теоретический анализ проведен на основе публикаций в рецензируемых научных журналах (преимущественно баз данных PubMed, Science Direct) за период 1991–2026 гг., отобранных по ключевым словам «rumination», «ruminative thinking», «adaptive rumination», «default mode network», «heart rate variability», «EEG theta», «cortisol» и их комбинациям. Первичная глубина анализа – 79 источников.

Результаты исследования

Решение задачи демаркации адаптивной руминации в рамках настоящего теоретического анализа сводится к определению критериев, обеспечивающих границу нормы.

По мнению E.R. Watkins (2015), адаптивная руминация начинается не спонтанно, а в ответ на когнитивную задачу (неопределенность, моральная дилемма, проработка ситуации или опыта), что можно характеризовать как «детерминированный запуск» [6].

В норме руминативный эпизод разворачивается по инерции, с последующим «зату- ханием» (при развертывании брудинга каждое новое переживание изменяет траекторию и увеличивает длительность размышлений). Основанием тому служат результаты исследования G.J. Siegle с соавт. (2002), в котором показано, что у здоровых лиц амигдалярная активность в ответ на негативные стимулы затухает в течение 10 с, тогда как у лиц с де-задаптивной руминацией (депрессией) эта активность сохраняется до 25 с [12].

Специфической характеристикой адаптивной руминации является наличие физиологического антагониста (нейронального и вегетативного тормозных механизмов), в качестве которого выступает активация парасимпатического отдела автономной нервной системы1 [13] и дорсолатеральной префронтальной коры (ДЛПФК) [14]; в противном случае руми-нация переходит в тонический режим, становится патологической.

Таким образом, в обобщенном виде основными характеристиками адаптивной ру-минации являются: «детерминированный запуск», ограниченная длительность без коррекции в ходе ее течения, наличие физиологического антагониста.

Анализ источников информации позволил обобщить результаты и структурировать содержательную часть статьи с описанием ней-роанатомического субстрата адаптивной ру-минации, ее вегетативных и нейрогумораль-ных предикторов. Кроме того, имеются данные о ЭЭГ-маркерах адаптивного румина-ционного мышления и о физиологических «тормозных» системах, ограничивающих ру-минацию.

Нейроанатомический субстрат адаптивной руминации

Крупномасштабная нейронная сеть пассивного режима работы мозга (DMN) представлена задней поясной корой, медиальной префронтальной корой, предклиньем, нижней теменной корой и вентральной передней поясной корой [15]. Сеть активна в состоянии покоя и при решении задач, требующих само-референтной обработки информации, автобиографической памяти, размышлений о прошлом и планировании будущего [16].

В ситуации развития дезадаптивной ру-минации отмечается значимая положительная связь DMN с миндалиной, что отражает патологическое вовлечение эмоциональных центров в самореферентную обработку информации [15]. Также, по данным R.H. Jacobs с со-авт. (2014), с показателями брудинга коррелирует синхронная активность задней поясной коры и медиальной префронтальной коры – основных структур DMN [17]. Если в норме DMN демобилизуется при переключении внимания на внешние задачи, то при ру-минации наблюдается ригидность этой динамики и сеть остается активной даже при необходимости когнитивного контроля, что выражается в феномене «застревания» [18].

Ростральная передняя поясная кора (рППК) позиционируется как «ворота» контроля над руминативным потоком. Являясь областью передней поясной коры, расположенной ростральнее (спереди) колена мозолистого тела, она занимает уникальное «хаб-положение», в котором сходятся входные сигналы из множества областей префронтальной коры, включая как эмоциональные (миндалина, орбитофронтальная кора), так и когнитивные (дорсолатеральная префронтальная кора) пути [19]. Такая анатомически обусловленная интеграция афферентных входов как от лимбических областей, так и от дорсолатеральной ПФК делает рППК координатором эмоциональной и когнитивной обработки при руминации [19].

В норме рППК обеспечивает адаптивное переключение между DMN и сетью когнитивного контроля: позволяет руминации развернуться в ответ на когнитивную задачу и инициирует выход из руминативного состояния при необходимости переключения внимания [16]. Показано также, что повышенная базальная активность рППК в покое является надежным предиктором эффективного выхода из депрессивного эпизода (Cohen's d = 0,64– 0,97), что интерпретируется как способность к адаптивной рефлексии [16].

Дорсолатеральная префронтальная кора (ДЛПФК) традиционно ассоциируется с рабочей памятью, когнитивным контролем, торможением автоматических реакций и обеспечением переключения между задачами [20, 21]. Предполагается, что руминация остается адаптивной до тех пор, пока активность ДЛПФК сохраняется выше определенного порога, условная величина которого отражает способность префронтальной коры к произвольному торможению руминативного процесса [22], запуску когнитивной фазы принятия решения или механизму «компенсаторной активации» [23].

ДЛПФК обеспечивает нисходящий контроль над активностью DMN и лимбических структур (миндалины). Так, когда когнитивная задача решена или руминативный эпизод исчерпал свой адаптивный потенциал, ДЛПФК инициирует торможение DMN , позволяя переключиться на другие виды активности [22]. Как указывалось нами выше, адаптивная руминация соответствует состоянию, в котором исполнительные функции (поддерживаемые ДЛПФК) активно участвуют в механизме принятия решения (анализе проблемы, поиске альтернатив и планировании действий) [16], что принципиально отличается от брудинга, при котором активность ДЛПФК снижена [24]. Эмпирическим обоснованием указанному являются результаты исследования De Raedt R. с соавт. (2017), в котором показано, что транскраниальная стимуляция левой ДЛПФК снижает руминативное мышление, вызванное критикой. Авторы утверждают, что «снижение префронтального контроля приводит к нарушению способности тормозить руминативное мышление после активации негативных само-схем». Это доказывает, что выраженная активность ДЛПФК является необходимым условием для поддержания адаптивного контроля и предотвращения перехода к руминации [14].

Также показано, что у здоровых лиц с высокой склонностью к руминации наблюдается повышенная рекрутация ДЛПФК при выполнении когнитивных задач в условиях эмоциональной нагрузки [23]. Это интерпретируется как компенсаторный механизм , позволяющий сохранять когнитивный контроль, несмотря на повышенную интерференцию со стороны руминативных мыслей. Переход активности ДЛПФК к уровню ниже условно «критического порога» отражает переход руминации в тонический, дезадаптивный режим.

По понятным причинам в достаточно большом количестве публикаций исследуемого феномена представлены ЭЭГ-маркеры адаптивной руминации .

Фронтальный срединный тета-ритм (48 Гц) представляет собой осцилляторную активность, генерируемую в передней поясной коре и медиальной префронтальной коре, и рассматривается как основной нейрофизиологический коррелят когнитивного контроля и рабочей памяти [25]. Обсуждается роль тета-ритма в функциональном объединении структур мозга при выполнении когнитивной деятельности с переключением внимания [26]. По данным авторов, различные фазы тета-колебаний играют разную функциональную роль, определяя направление течения информационных потоков [27].

Согласно данным Y. Ding с соавт. (2024), при конкуренции произвольных и непроизвольных факторов за фокус внутреннего внимания наблюдается повышение фронтальной срединной тета-активности, которая, в свою очередь, прогнозирует скорость последующего когнитивного поведения [25]. Исследование тета-ритма позволяет рассматривать его и как маркер оценки нагрузки на рабочую память. Авторами показано, что усиление тета-активности в ответ на ретроподсказки (сигнал, который подается после того, как участник запомнил набор стимулов, но до момента проверки памяти), снижающие рабочую нагрузку на память, однозначно указывает на то, что фронтальный срединный тета-ритм отражает потребность в когнитивном контроле, а не объем удерживаемой информации, что принципиально важно для характеристики адаптивной руминации [25].

Указанное выше может быть справедливым при условии нарушенной фазоамплитудной связи между низко- и высокочастотными осцилляциями, в частности избыточной бета-активности (15–30 Гц), которая характерна для состояний гипервозбуждения и тревоги; повышенной гамма-активности (29-45 Гц) -для депрессивных расстройств [28]. В норме, напротив, высокочастотная активность сохраняется в физиологических границах, что обеспечивает гибкость нейродинамических процессов.

Фронтальная альфа-асимметрия - разность логарифмов мощности альфа-диапазона (8-13 Гц) в правом и левом фронтальных отведениях также рассматривается в качестве маркера руминации [29, 30].

Левая фронтальная кора ассоциируется с мотивацией приближения, позитивным аффектом и тенденцией к активному совладанию; правая фронтальная кора - с пассивным избеганием, негативным аффектом и поведенческим торможением. Так, лица с большей левой фронтальной альфа-активностью реже испытывают трудности эмоциональной регуляции, в т. ч. в ситуациях индукции негативного аффекта [29]. В контексте руминативно-го мышления адаптивный процесс рефлексии (понимание и осмысление проблемы) связан с преобладанием левосторонней альфа-активности тогда как брудинг может ассоциироваться с правосторонней.

Однако, анализ показателя фронтальной альфа-асимметрии целесообразен при соблюдении условий проявления эффекта – достижения стресса (например, при эмоциогенном воздействии). В покое или при низкой нагрузке различия могут не проявляться [30]. Таким образом, физиологические маркеры адаптивности руминации актуализируются, именно, в ситуациях эмоционально значимой когнитивной нагрузки.

Гамма-диапазон (30–80 Гц и выше) отражает активность нейронных ансамблей, участвующих в синхронизации сенсорных и когнитивных процессов, внимании и рабочей памяти, что в контексте анализа руминативного мышления имеет особое значение.

Согласно результатам исследования J. Wang с соавт. (2022), пациенты с депрессивным расстройством демонстрируют повышенную мощность гамма-ритма (29–45 Гц) в правых фронтальных, центральных и париетальных областях, по сравнению со здоровыми лицам, у которых гамма-активность не повышена тонически [28]. Отсутствие избыточной высокочастотной синхронизации может рассматриваться как нейрофизиологический маркер отсутствия патологической гипервозбудимости и сохранности тормозных механизмов. По данным, представленным авторами, клиническая руминация (брудинг и депрессивная руминация) не коррелирует с глобальными ЭЭГ-переменными. Можно полагать, что при развитии депрессивной патологии нарушается способность мозга к глобальной интеграции – снижена связь между низко- и высокочастотными ритмами, в то время как при адаптивной руминации (рефлексии) эти связи сохраняются, хотя могут быть реорганизованы локально [28].

Вегетативные и нейрогуморальные предикторы

Вариабельность сердечного ритма (ВСР), в частности опосредованная вагусной активацией, отражает способность организма к адаптивному реагированию на изменения внутренней и внешней среды [31]. Согласно нейровисцеральной модели интеграции (neu-rovisceral integration model), высокая ВСР в покое коррелирует с эффективной работой префронтальной коры и способностью к эмоциональной регуляции [32]. Так, авторы показывают, что у лиц при повторном эмоциоген-ном визуальном воздействии высокая ВСР ассоциирована с более эффективным снижением активности в сети пассивного режима (DMN), включая медиальную префронтальную кору, заднюю поясную кору и угловую извилину. Кроме того, установлено, что высокая ВСР ассоциирована с более эффективной нейрональной адаптацией в областях DMN при повторном воздействии эмоциональных стимулов, что возможно именно в условиях пассивного просмотра (а не активной регуляции) [32]. Указанное выше позволяет предположить, что высокая ВСР способствует снижению эмоционального возбуждения и спонтанному запуску механизмов эмоциональной регуляции.

Значимым, на наш взгляд, в исследуемом контексте является выбор варианта механизма психологической защиты. Так, в работе J.P. Stange с соавт. (2023) установлено, что у здоровых лиц ВСР возрастает при использовании стратегий переоценки и отвлечения и снижается при негативном аффекте. Напротив, у лиц с ремиттированным депрессивным расстройством указанная динамическая реактивность нарушена [33].

Анализ опубликованных данных о взаимосвязи руминации и ВСР выявил неоднозначность результатов. Кросс-секционное исследование на здоровых добровольцах (n = 1189) не выявило перекрестной корреляции между ВСР и чертой руминации (измеренной с помощью Ruminative Response Scale, включая субшкалы брудинга и рефлексии) [31]. Это позволяет предположить, что ВСР связана не со склонностью к руминации как чертой, а с динамическими аспектами регуляции (входом-выходом из состояния), однако данная гипотеза, по нашему мнению, требует проверки. Именно этот динамический компонент (реактивность ВСР в ответ на регуляторные вызовы), а не абсолютный уровень ВСР в покое, на наш взгляд, является ключевым для различения адаптивной и дезадаптивной ру-минации.

Работы, отражающие нейрогуморальные предикторы руминации, немногочисленны.

Так, известный феномен «кортизоловый ответ пробуждения» (cortisol awakening response, CAR), характеризующий циркадный ритм его секреции, максимальный уровень которой наблюдается в утренние часы сразу после пробуждения [34], модифицируется румина-цией. Имеется исследование, в котором увеличение секреции кортизола у обследованных лиц утром было опосредовано развитием состояния руминации и беспокойства в предшествующий вечер [35].

Важно, что у здоровых лиц даже при наличии «вечерней» руминации утренний пик концентрации кортизола остается прерывистым и закономерно снижающимся в течение дня. Напротив, при дезадаптивной (хронической) руминации наблюдаются атипичные паттерны – «сглаженный» [36] и «уплощенный» [37], характерные для лиц с депрессией.

Таким образом, нейрогуморальным признаком адаптивной руминации после эпизода руминации у здорового человека является отсутствие тонического плато в дневной секреции кортизола. Руминация, оставаясь эпизодическим, ситуативно обусловленным процессом, не вызывает хронической активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.

Описанные выше предикторы представлены статическими или тоническими показателями состояния адаптивной руминации («что характерно для нормы»). Учитывая, что в физиологии высшей нервной деятельности, именно способность к торможению и восстановлению является ключевым критерием нормы, развитие руминации целесообразно дополнить анализом динамических, переходных процессов («как норма поддерживается во времени»). С этих позиций целесообразен анализ механизмов «негативной обратной связи» – автоматических механизмов торможения развития руминации, возвращающих организм в состояние гомеостаза.

Физиологические «тормозные» системы, ограничивающие руминацию

Термин «тормозные системы» можно операционализировать как физиологические механизмы негативной обратной связи, обеспечивающие: затухание активности после завершения руминативного эпизода; возвращение к базальному уровню вегетативных, эндокринных и гемодинамических показателей; предотвращение тонизации (перехода в хронический режим).

В исследовании L.B. Stone с соавт. (2020) представлены корреляты вегетативной регуляции дисфорической руминации. Авторы подчеркивают, что адаптивность физиологического ответа определяется не столько отсутствием вегетативных сдвигов, сколько контекстом (специфическая угроза или безопасные условия) и способностью к восстановлению [13]. При этом нарушение восстановительной способности регуляторных механизмов рассматривается как один из факторов, связывающих руминацию с депрессивной патологией [38].

Одним из маркеров активации «тормозной» системы, ограничивающей руминацию, являются спонтанные низкочастотные колебания («вазомоторные волны» или «волны Майера») – эндогенные ритмы гемодинамики и метаболизма, наблюдаемые в церебральной сосудистой системе как в покое, так и при когнитивной активности [39]. Авторы показывают, что системные факторы (частота сердечных сокращений и артериальное давление) объясняют лишь около 35 % вариабельности церебральной гемодинамики в диапазоне 0,1 Гц. Подавляющая же доля вариабельности связана с локальной регуляцией церебрального кровотока и энергетическим метаболизмом нейронов – активными процессами нейроваскулярного сопряжения.

В работе Z.Q. Gong и X.N. Zuo (2024) выявлена тесная связь между низкочастотными BOLD-осцилляциями (диапазон «slow-4» 0,027–0,073 Гц; «slow-5» 0,01–0,027 Гц) и модульной организацией различных когнитивных функций, в частности функциональной интеграцией и вниманием [40]. При переходе от руминативного состояния к действию активность DMN (фонового покоя), сопровождающаяся гемодинамическими изменениями, снижается за счет переключения активности на сеть когнитивного контроля. Низкочастотные гемодинамические колебания (особенно в указанных выше диапазонах) создают временное окно возможностей для этого переключения. При патологической руминации (депрессии) наблюдается нарушенная пространственновременная динамика низкочастотных гемодинамических колебаний, выраженная в ригидности, снижении энтропии, нарушении связи между нейрогенной и гемодинамической активностью в масштабе сети DMN.

Респираторная синусовая аритмия (RSA) рассматривается как неинвазивный маркер вагусной активности сердца, отражающий флуктуации ЧСС в фазе с дыхательным циклом. Согласно поливагальной теории S.W. Porges (2007) [41], RSA является операциональным показателем работы «блуждающего тормоза» – механизма, позволяющего быстро модулировать сердечный ритм в ответ на изменения требований среды [42]. В ответ на когнитивную нагрузку (включая руминатив-ный эпизод) происходит вагусная суппрес-сия – компонент нормативного физиологического ответа, обеспечивающего мобилизацию ресурсов для эффективного совладания2; по окончании воздействия наблюдается восстановление вагусного тонуса. При этом адаптивность определяется полнотой и скоростью последующего восстановления парасимпатического тонуса, а не величиной исходной суп-прессии [42, 43].

В ситуациях низкой угрозы (незначимого психоэмоционального воздействия) рост RSA является маркером адаптивной регуляции. Например, в работе E.L. Davis с соавт. (2024) продемонстрировано, что дети, использующие когнитивную переоценку или отвлечение, показывали больший прирост вагусной модуляции, что предотвращало каскад физиологических реакций на угрозу [44].

Результаты исследования A.J. Plate с со-авт. (2020) на 233 студентах показали, что ру-минация имеет отрицательную связь с RSA только у лиц, редко использующих когнитивную переоценку; при высоком уровне использования переоценки эта связь исчезает [45]. Это означает, что психологические стратегии когнитивной регуляции эмоций купируют неблагоприятные физиологические эффекты руминации.

Недостаточное восстановление вагусного тонуса после завершения стресс-эпизода рассматривается как патологический паттерн де-задаптивной руминации. Так, лица, которые

не смогли отвлечься после индукции гнева, демонстрировали относительно низкую мощность HF-компонента ВСР, по сравнению с теми, кто получил дистрактор [46]. В более поздней работе авторы доказывают, что «автономная дисрегуляция» (сниженная вагусная активность), характеризующая руминацию, играет ведущую роль в связи между брудин-гом и сердечно-сосудистым здоровьем [47]. При этом по данным C.M. Roddick с соавт. (2025), эффективное восстановление связано с индивидуальными различиями в резильентно-сти и эмоциональной регуляции [43].

Заключение

Идея настоящей статьи заключалась не столько в подготовке собственно литературного обзора, сколько в построении условной теоретической модели демаркации адаптивной руминации, «работающей» в последовательности этапов, специфических по содержанию: 1) детерминированный запуск, 2) ограниченная длительность, 3) торможение. При этом, соблюдая дифференциальный подход, авторы не описывают руминацию как монолит, а разделяют адаптивные и дезадап-тивные особенности, паттерны и эффекты на нейроанатомическом, вегетативном, нейрофизиологическом уровнях.

В основе модели лежит представление о руминации как о повторяющейся саморефе-рентной когнитивной активности с временноограниченным физиологическим сопровождением, где принципиальным отличием нормы от патологии выступает не отсутствие активации стресс-систем, а наличие гибких механизмов негативной обратной связи (причинно-следственный регуляторный контур), ограничивающих степень выраженности и длительность руминативного эпизода и восстановления после него.

Представленная модель создает теоретическую основу для последующего эмпирического исследования психологических и психофизиологических модуляций руминативного мышления, включая персонифицированный подход к оценке физиологических предикторов в рамках популяционной нормы.