Функционирование артериального русла в условиях изометрического стресса у здоровых людей и больных гипертонической болезнью
Автор: Думлер А.А.
Журнал: Российский журнал биомеханики @journal-biomech
Статья в выпуске: 1 (35) т.11, 2007 года.
Бесплатный доступ
Обследовано состояние насосной функции сердца, общего периферического сосудистого сопротивления и податливость артериального русла (начальная систолическая и конечная систолическая) в покое и при проведении дозированного изометрического нагрузочного теста с полиреокардиографическим мониторированием показателей гемодинамики у 169 больных гипертонической болезнью, из них 39 с перенесенным инфарктом миокарда, и у 150 здоровых людей. Отмечено выраженное снижение податливости артерий у больных гипертонической болезнью как в покое, так и на фоне нагрузки. Степень снижения податливости артерий зависела от стадии заболевания и была максимальной при гипертонической болезни III стадии, ассоциированной с перенесенным инфарктом миокарда.
Биомеханика сердечно-сосудистой системы, реография, податливость артерий, изометрическая нагрузка, гипертоническая болезнь, ассоциированные заболевания
Короткий адрес: https://sciup.org/146215887
IDR: 146215887
Текст научной статьи Функционирование артериального русла в условиях изометрического стресса у здоровых людей и больных гипертонической болезнью
В последнее время усилился интерес к исследованиям жесткости сосудистого русла методами, доступными в условиях реальной медицинской практики, что связано с необходимостью получить надежные критерии стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений [1-3]. Сосуды - один из главных органов-мишеней, которые поражаются при сердечно-сосудистых заболеваниях. Эластические свойства артерий нарушаются прежде всего при гипертонической болезни и атеросклерозе [4]. В этом смысле жесткость артерий может являться естественным интегральным фактором, определяющим сердечно-сосудистые риски [1].
Известно, что артериальная система обладает двумя взаимосвязанными функциями - проводящей и демпфирующей [2]. Выполнение первой функции определяется в основном шириной просвета артерий и сопротивлением потоку крови. Стойкое нарушение этой функции артерий возникает, главным образом, при их сужении или окклюзии, прежде всего атеросклеротического характера [5]. Второй важной функцией артерий является демпфирование осцилляций давления, обусловленных выбросом крови из левого желудочка сердца, и превращение пульсирующего артериального кровотока в стабильный, необходимый периферическим органам и тканям [2, 6]. Способность артерий мгновенно поглощать энергию ударного объема зависит от эластических свойств артериальной стенки, которые могут быть описаны в таких терминах, как растяжимость, податливость, жесткость [7, 8]. При нарушении этих свойств происходит генерирование повышенного систолического артериального давления, снижение диастолического артериального давления и, как следствие, нарушение коронарной перфузии [4, 5]. Нарушение демпфирующих свойств артерий является результатом развития артериосклероза [1].
Таким образом, сердечно-сосудистые осложнения могут быть результатом взаимосвязанных процессов – артериальной гипертензии, атеросклероза и артериосклероза, зачастую сосуществующих и являющихся предметом повышенного интереса кардиологов и кардиохирургов.
Широкое распространение данных патологических состояний и наносимый ими урон требуют разработки и повсеместного внедрения простых, неинвазивных и, в то же время, информативных и воспроизводимых технологий оценки состояния сердечнососудистой системы [1, 4]. Ультразвуковое исследование в настоящее время является наиболее известным методом неинвазивной оценки гемодинамики, но на практике с этой целью применяется редко, а служит в основном для изучения локальной кинетики сердца [9]. В известной степени этим требованиям отвечает импедансометрический метод оценки состояния центральной и периферической гемодинамики [7], интерес к которому в последние годы возвращается [9, 10, 13].
В то же время, исследование центральной и периферической гемодинамики в покое не всегда эффективно. В практической работе врача–кардиолога стресс–тесты играют одну из ведущих ролей, прежде всего для оценки состояния миокарда, коронарного кровотока и его резервов, регуляции сердечно-сосудистой системы и ее компенсаторно-адаптивных возможностей. В этом аспекте перспективна проба с изометрической нагрузкой, которая создает изменения, однонаправленные с гипертонической болезнью и в то же время не приводит к значительному росту частоты сокращений сердца, что делает возможным оценку параметров гемодинамики [11]. Однако эффект изометрического нагрузочного стресса на функционирование артериальной системы при разных стадиях гипертонической болезни ранее не был изучен.
Цель настоящего исследования – определить особенности функционирования артериального русла у больных гипертонической болезнью в зависимости от ее стадии по данным изометрической стресс–полиреокардиографии.
Материалы и методы
Обследовано 169 мужчин, больных гипертонической болезнью. Согласно [12] больные распределены на три группы. Первая группа (n = 56) – больные гипертонической болезнью первой стадии, средний возраст 32,3 ± 1,54 года. Вторая группа (n = 74) – больные гипертонической болезнью второй стадии с наличием гипертрофии миокарда левого желудочка, средний возраст 48,2 ± 0,66 лет. Третья группа (n = 39) – больные гипертонической болезнью третьей стадии, перенесшие инфаркт миокарда не менее чем за 6 месяцев до исследования, средний возраст 52,7 ± 1,85 лет. Контрольную группу (четвертая группа) составили 150 здоровых нетренированных мужчин без факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, средний возраст 35,3 ± 1,54 лет. Всем обследованным проведена изометрическая стресс–полиреокардиография, включающая в себя дозированную изометрическую ножную нагрузку с полиреокардиографическим мониторированием параметров гемодинамики. Полиреокардиограмму регистрировали на разработанном на кафедре пропедевтики внутренних болезней и сестринского дела аппаратно-программном комплексе «Полиреокардиограф-01 Пермь». Комплекс разрешен к медицинской практике Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации (регистрационное удостоверение Хе29/02030500/2481-01) и серийно выпускается ОАО «Пермская научно-производственная приборостроительная компания», г. Пермь, Россия. Он позволяет регистрировать (в числе прочих кривых) грудную тетраполярную реограмму, на основании параметров которой проводилось исследование состояния артериальной системы.
Податливость аорты и крупных артерий грудной клетки определяли разработанным на кафедре импедансометрическим методом [7]. Предпосылкой возможности использования этой методики исследования гемодинамики для определения податливости сосудов артериального русла явилось то, что сигналы как объемной (A Z , так и дифференциальной (A Z / A t ) кривых грудной реограммы зависят от характеристик пульсирующего в них кровотока [13]. В свою очередь, эти характеристики зависят не только от величины ударного объема, но и от демпфирующих свойств артериальной системы, то есть эластичности, податливости или, наоборот, жесткости сосудов. Эти характеристики, в свою очередь, связаны с упруговязкими свойствами стенок сосудов и с сосудистым тонусом [6,8], формирующим так называемое сосудистое сопротивление. Производная величины сердечного выброса и сосудистого сопротивления характеризует показатель артериального давления [6, 13] - крайне важную константу центральной и периферической гемодинамики, которую нельзя не учитывать при определении податливости, растяжимости и эластичности в момент максимального систолического притока и максимального систолического оттока.
Начальная систолическая податливость артерий рассчитывается по формуле:
ISCA —
0,9 р KLQ2 Ad Z 2 APS
где ISCA - начальная систолическая податливость артерий в см3 /(скПа); 0,9 -поправочный коэффициент, обусловленный наложением электродов; р - удельное сопротивление крови (Ом см); K - размерный коэффициент Гундарова [14]; Q - периметр грудной клетки (см); Ad - амплитуда начальной части систолической кривой дифференциальной реограммы (Ом / с); Z - базовый импеданс (Ом); APS -систолическое артериальное давление (кПа) [7].
Конечная систолическая податливость определяется по формуле:
0,9 р KLQ2 ADF FSCA —--------------- ,
3 Z 2 (2 APS + APD )
где FSCA - конечная систолическая податливость артерий в см3 /(с кПа) ; ADF -амплитуда конечной части систолической кривой дифференциальной реограммы (Ом / с); APD - диастолическое артериальное давление (кПа) [7].
По общепринятым формулам рассчитываются основные показатели гемодинамики: сердечный индекс, общее периферическое сопротивление сосудов, гидравлическая мощность сердца [11].
Изометрический стресс (дозированная изометрическая ножная нагрузка) проводилась по стандартным требованиям к нагрузочному тесту. Нагрузка выполнялась в непрерывном супенчато-возрастающем режиме. Статическое усилие создавалось удержанием поднятой под углом 30 градусов к горизонтальной плоскости ноги пациента. Усилие дозировалось в Ньютонах на метр (Н / м) со 100%-м увеличением на каждой ступени. Продолжительность ступени 3 минуты. Уровень статического усилия составляет, соответственно, 10, 20 и 30 Н / м. До нагрузки, в конце каждой ступени нагрузки и на 1, 3, 5 и 10 минутах восстановительного периода измерялось артериальное давление по методу Короткова и регистрировалась полиреокардиограмма.
Результаты и обсуждение
Значения основных показателей гемодинамики (сердечный индекс, гидравлическая мощность сердца, общее периферическое сопротивление сосудов, систолическое артериальное давление) в покое и при проведении изометрического стресса представлены в таблице 1.
Этапы изометрической стресс–полиреокардиографии: первый этап – измерение исходного фона в покое, далее первая ступень регистрировалась в конце третьей минуты нагрузки, вторая – в конце шестой минуты и третья – в конце девятой минуты. В восстановительном периоде параметры гемодинамики регистрировались на первой, третьей, пятой и десятой минутах.
Так, показатели систолического артериального давления, гидравлической мощности сердца, общее периферическое сопротивление сосудов у больных гипертонической болезнью вне зависимости от стадии в покое были выше ( p < 0,001) аналогичных в группе здоровых лиц, что указывает на значительное увеличение постнагрузки на сердце у больных гипертонической болезнью вне зависимости от стадии и, как следствие, повышение энергозатрат миокарда. Тем не менее, интегральный показатель сердечного индекса у здоровых был больше ( p < 0,05) такового у больных гипертонической болезнью.
Гемодинамическое обеспечение изометрического стресса у здоровых характеризовалось достоверным линейным приростом показателей систолического артериального давления, сердечного индекса и гидравлической мощности сердца при неизменном общем периферическом сопротивлении сосудов. Такой вариант реакции гемодинамики на нагрузку автор считает адекватным. В восстановительный период все показатели гемодинамики группы пришли к уровню исходных на первой и третьей минутах.
Гемодинамическая реакция на изометрический стресс у больных гипертонической болезнью имела значительные отличия. У обследованных пациентов первой группы (гипертоническая болезнь I стадии) на фоне достоверного ( p < 0,001) прироста систолического артериального давления и общего периферического сопротивления сосудов отмечен также прирост гидравлической мощности сердца и отсутствие изменений сердечного индекса. У больных второй группы (гипертоническая болезнь II стадии) отмечена похожая тенденция – на фоне значительного ( p < 0,001) роста систолического артериального давления и общего периферического сопротивления сосудов имел место также значительный ( p < 0,01) прирост сердечного индекса и гидравлической мощности сердца.
Такая реакция гемодинамики может быть объяснена гиперфункцией гипертрофированного миокарда, что характерно для пациентов данной группы. В третьей группе, у больных гипертонической болезнью с перенесенным инфарктом миокарда, значительный прирост систолического артериального давления и общего периферического сопротивления сосудов привел к достоверному ( p < 0,01) снижению
Таблица 1
Значения показателей гемодинамики на этапах изометрической стресс–полиреокардиографии
Группа |
Показатель |
ИФ |
1 ст. |
2 ст. |
3 ст. |
1 мин |
3 мин |
5 мин |
10 мин |
1 |
СИ, л / (мин м2) |
3 ±0,15 |
3,1 ±0,16 |
3,17 ±0,18 |
3,12 ±0,18 |
3,2 ±0,16 |
3,1 ±0,17 |
2,9 ±0,18 |
2,8 ±0,14 |
ГМ, Вт |
1,47 ±0,07 |
1,74 ±0,09 |
2,0 ±0,1 |
2,14 ±0,12 |
1,7 ±0,16 |
1,5 ±0,08 |
1,4 ±0,07 |
1,44 ±0,06 |
|
ОПСС, кПа с/л |
179 ±9,7 |
198 ±11,5 |
218 ±13,8 |
248 ±15,6 |
182 ±11,1 |
181 ±11,4 |
180 ±11,4 |
180 ±11,4 |
|
САД, кПа |
15,1 ±0,2 |
17,3 ±0,17 |
19,1 ±0,17 |
21,3 ±0,25 |
16,4 ±0,2 |
15,3 ±0,19 |
15,1 ±0,18 |
14,9 ±0,19 |
|
2 |
СИ, л/ (мин м2) |
2,0 ±0,18 |
2,4 ±0,3 |
2,6 ±0,4 |
3,9 ±0,2 |
2,4 ±0,1 |
2,2 ±0,2 |
2,2 ±0,2 |
2,1 ±0,3 |
ГМ, Вт |
1,1 ±0,06 |
1,44 ±0,09 |
1,73 ±0,16 |
2,27 ±0,16 |
1,5 ±0,1 |
1,2 ±0,1 |
1,2 ±0,1 |
1,1 ±0,1 |
|
ОПСС, кПа с /л |
289 ±15 |
294 ±17 |
296 ±18 |
299 ±19 |
273 ±25 |
280 ±27 |
275 ±29 |
299 ±27 |
|
САД, кПа |
16,2 ±0,25 |
19,4 ±0,28 |
21,4 ±0,3 |
23 ±0,2 |
18,2 ±0,3 |
16,9 ±0,3 |
16,5 ±0,3 |
16,3 ±0,3 |
|
3 |
СИ, л/ (мин м2) |
2,2 ±0,25 |
2,4 ±0,23 |
2,2 ±0,22 |
1,9 ±0,2 |
2,2 ±0,24 |
2,1 ±0,22 |
2,1 ±0,2 |
2,0 ±0,2 |
ГМ, Вт |
1,2 ±0,12 |
1,5 ±0,15 |
1,6 ±0,14 |
1,5 ±0,12 |
1,3 ±0,15 |
1,2 ±0,11 |
1,1 ±0,1 |
1,1 ±0,1 |
|
ОПСС, кПа с/ л |
279 ±34,6 |
309 ±29 |
363 ±32 |
417 ±28 |
280 ±36 |
276 ±40 |
282 ±32 |
290 ±29 |
|
САД, кПа |
14,6 ±0,3 |
17,0 ±0,3 |
19,2 ±0,32 |
21,3 ±0,26 |
16,9 ±0,3 |
15,1 ±0,28 |
14,6 ±0,25 |
14,6 ±0,3 |
|
4 |
СИ, л/ (мин м2) |
3,0 ±0,15 |
3,4 ±0,16 |
3,7 ±0,18 |
3,9 ±0,18 |
3,2 ±0,16 |
3,1 ±0,18 |
2,9 ±0,16 |
2,8 ±0,18 |
ГМ, Вт |
1,05 ±0,07 |
1,5 ±0,09 |
1,7 ±0,1 |
2,1 ±0,12 |
1,4 ±0,15 |
1,2 ±0,12 |
1,05 ±0,12 |
1,0 ±0,1 |
|
ОПСС, кПа с /л |
145 ±9,7 |
142 ±11,5 |
149 ±13,8 |
153 ±15,6 |
150 ±11 |
147 ±11 |
139 ±11,4 |
142 ±11 |
|
САД, кПа |
12,7 ±0,13 |
14,7 ±0,17 |
16,4 ±0,11 |
17,8 ±0,19 |
13,1 ±0,14 |
12,8 ±0,16 |
12,4 ±0,12 |
12,4 ±0,1 |
Примечание: достоверность отличий обозначена в тексте.
Обозначения: СИ – сердечный индекс, ГМ – гидравлическая мощность сердца, ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов, САД – систолическое артериальное давление, ИФ – исходный фон.
от исходного уровня показателей насосной функции сердца (сердечный индекс, гидравлическая мощность сердца) на пике нагрузки, что можно трактовать как неадекватность гемодинамического обеспечения нагрузки ввиду поражения миокарда.
В покое и при изометрической стресс–полиреокардиографии показатели начальной и конечной систолической податливости артерий в группах обследованных представлены в таблицах 2 и 3. Значение начальной систолической податливости артерий в группе здоровых значительно превышал таковой у больных ( p < 0,001). В первой группе значение начальной систолической податливости артерий, в свою очередь, выше, чем у больных гипертонической болезнью II стадии ( p < 0,01). В ответ на изометрический стресс в первой группе (гипертоническая болезнь I стадии) и группе контроля значение начальной систолической податливости артерий достоверно ( p < 0,01) снизилось от исходного к третьей ступени, однако на первой минуте восстановления резко ( p < 0,001) увеличилось (даже выше исходного уровня). Во второй группе (гипертоническая болезнь II стадии) значение начальной систолической податливости артерий существенно не изменилось как на ступенях нагрузки, так и в период восстановления. Примечательно, что все это происходило на фоне значительного роста систолического артериального давления, общего периферического сопротивления сосудов и показателей насосной функции. В третьей группе (гипертоническая болезнь III стадии) был получен результат, похожий на реакцию на стресс у здоровых людей, но при этом на фоне прироста общего периферического сопротивления сосудов и депрессии насосной функции сердца (сердечный индекс и гидравлическая мощность сердца).
Подобная динамика выявлена и для показателя конечной систолической податливости артерий, который в состоянии покоя у здоровых был выше такового у больных гипертонической болезнью ( p < 0,001). У пациентов первой группы он превышал значения у лиц второй и третьей групп ( p < 0,05). На пике изометрического стресса отмечено его незначительное снижение у больных первой группы и достоверное ( p < 0,05) – у третьей группы, с последующим быстрым восстановлением до исходного значения при отмене нагрузки.
Таблица 2
Динамика показателя начальной систолической податливости артерий на этапах изометрической стресс–полиреокардиографии
Группа |
ИФ |
1 ст. |
2 ст. |
3 ст. |
1 мин |
3 мин |
5 мин |
10 мин |
1-я |
12,4 ±0,13 |
11,3 ±0,18 |
8,7 ±0,2 |
7,0 ±0,18 |
13,7 ±0,13 |
12,5 ±0,17 |
12,6 ±0,13 |
12,4 ±0,12 |
8,7 |
8,1 |
8,4 |
8,4 |
8,7 |
8,4 |
8,5 |
8,5 |
|
2-я |
±0,18 |
±0,25 |
±0,26 |
±0,34 |
±0,34 |
±0,28 |
±0,35 |
±0,35 |
8,3 |
7,1 |
5,6 |
4,2 |
8,8 |
7,6 |
7,8 |
8,0 |
|
3-я |
±0,22 |
±0,29 |
±0,35 |
±0,38 |
±0,33 |
±0,29 |
±0,35 |
±0,24 |
17,9 |
17,0 |
15,8 |
14,2 |
19,3 |
18,1 |
17,4 |
17,5 |
|
4-я |
±0,17 |
±0,2 |
±0,18 |
±0,21 |
±0,17 |
±0,2 |
±0,15 |
±0,2 |
Примечание: достоверность отличий обозначена в тексте. Обозначение: ИФ – исходный фон.
Таблица 3
Динамика показателя конечной систолической податливости артерий на этапах изометрической стресс–полиреокардиографии
Группа |
ИФ |
1 ст. |
2 ст. |
3 ст. |
1 мин |
3 мин |
5 мин |
10 мин |
1-я |
4,3 ±0,11 |
4,0 ±0,13 |
2,7 ±0,15 |
2,5 ±0,2 |
4,5 ±0,14 |
4,4 ±0,16 |
4,4 ±0,15 |
4,3 ±0,13 |
2-я |
2,1 ±0,16 |
2,1 ±0,2 |
2,5 ±0,18 |
2,4 ±0,14 |
2,6 ±0,16 |
2,3 ±0,19 |
2,2 ±0,14 |
2,0 ±0,11 |
3-я |
2,2 ±0,18 |
1,7 ±0,22 |
1,5 ±0,25 |
0,9 ±0,28 |
2,0 ±0,18 |
2,0 ±0,16 |
2,1 ±0,16 |
2,2 ±0,18 |
4-я |
6,7 ±0,11 |
6,0 ±0,13 |
5,8 ±0,15 |
6,2 ±0,18 |
6,5 ±0,15 |
6,1 ±0,14 |
6,2 ±0,15 |
6,3 ±0,13 |
Примечание: достоверность отличий обозначена в тексте. Обозначение: ИФ – исходный фон.
Можно предположить, что у здоровых (четвертая группа), чем больше начальная и конечная систолические податливости артерий, тем лучше обеспечивается адекватность кровообращения в артериальной системе как в покое, так и при физической нагрузке. В свою очередь, податливость артерий тесно связана с показателями сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов. Так, была установлена достоверно ( p < 0,0001) тесная положительная связь начальной систолической податливости артерий с гидравлической мощностью сердца ( r = 0,70), а также связь средней силы с сердечным индексом ( r = 0,52; p < 0,001). При этом имела место очень сильная достоверная ( p < 0,0001) обратная связь начальной систолической податливости артерий с общим периферическим сопротивлением сосудов ( r = – 0,80) и связь средней силы с систолическим артериальным давлением ( r = – 0,51; p < 0,001). Для показателя конечной систолической податливости артерий установлена достоверная ( p < 0,0001) средней силы связь с гидравлической мощностью сердца и сердечным индексом ( r = 0,36 и 0,29) и обратная средней силы связь с общим периферическим сопротивлением сосудов и систолическим артериальным давлением ( r = – 0,58 и r = – 0,49; p < 0,001 и p < 0,01), соответственно.
У больных гипертонической болезнью I стадии (первая группа) при отсутствии явных поражений органов–мишеней, очевидно, происходит ремоделирование сосудистого русла, что проявляется снижением начальной и конечной систолических податливостей артерий. Однако гемодинамическое обеспечение нагрузки у этих больных адекватно (компенсировано). У больных гипертонической болезнью II стадии с гипертрофией миокарда левого желудочка сосудистое русло ремоделировано, оно ригидное, не отвечает адекватно на увеличение насосной функции, но, тем не менее, гемодинамическое обеспечение нагрузки адекватно. Наконец, у больных с гипертонической болезнью III стадии с перенесенным инфарктом миокарда ригидное сосудистое русло и сниженная насосная функция не позволяют адекватно поддерживать перфузию органов и тканей при выполнении больным нагрузки.
Выводы
У здоровых лиц высокий уровень податливости артериального русла грудной клетки обеспечивает адекватность кровообращения в покое и при выполнении изометрической нагрузки.
У больных гипертонической болезнью отмечается снижение податливости артериального русла, что связано с его ремоделированием. В большей степени это характерно для гипертонической болезни с ассоциированной ишемической болезнью сердца и сопровождается неадекватностью гемодинамического обеспечения изометрического нагрузочного стресса.