Генетические и клинические факторы задержки жидкости во время операции на открытом сердце
Автор: Enger T., Pleym H., Stenseth R., Wahba A., Videm V.
Журнал: Патология кровообращения и кардиохирургия @journal-meshalkin
Рубрика: Зарубежный опыт
Статья в выпуске: 3 т.18, 2014 года.
Бесплатный доступ
Короткий адрес: https://sciup.org/142140607
IDR: 142140607
Текст статьи Генетические и клинические факторы задержки жидкости во время операции на открытом сердце
Acta Anaesthesiol Scand.
2014. V. 58 (5). Р. 539–548 / Перевод с англ. / Публикуется с сокращениями.
Предпосылки
Послеоперационная перегрузка жидкостью после кардиохирургических вмешательств ведет к повышению осложнений и смертности. Мы предположили, что генетические переменные и дооперационные клинические факторы предрасполагают некоторых пациентов к послеоперационной задержке жидкости в организме.
Методы
Периоперационные переменные проспективно собраны у 1 026 взрослых пациентов, перенесших операции на открытом сердце в St. Olavs University Hospital, Норвегия, в 2008–2010 гг. Послеоперационный избыток жидкости определялся как послеоперационный баланс жидкости на кг массы тела, превышающий 90-й процентиль распределения показателя в исследуемой популяции. Выполнено генотипирование 31 однонуклеотидного полиморфизма, связанного с воспалительными/сосудистыми реакциями или осложнениями после операции на открытом сердце. Данные проанализированы с помощью логистической регрессии, достоверность результатов подтверждена с применением метода бутстрэппинга (n = 100).
Результаты
Гомозиготные носители общего аллельного гена G rs12917707 в гене UMOD имели в 2,2 раза больший риск послеоперационного избытка жидкости (P = 0,005) с учетом значимых клинических переменных (возраста, длительности искусственного кровообращения и интраоперационной трансфузии клетки). Оценка генетического риска, включающего 14 однонуклеотидных полиморфизмов, независимо связана с послеоперационным избытком жидкости (P = 0,001). Количество патологических аллелей линейно связано с высокой частотой накопления жидкости (отношение шансов, связанное с увеличением количества патологических аллелей на одну, составило 1,153, 95% ДИ 1,056–1,258). Комбинация клинических и генетических параметров в модели привела к увеличению псевдокоэффициента детерминации Nagelkerke с 7,5 до 25%. Гемофильтрация не уменьшила риск накопления жидкости.
Заключение
Вариации гена UMOD, также связанного с функцией почек, как показано ранее, сопровождались повышенным риском послеоперационного избытка жидкости при кардиохирургических вмешательствах.