Гестоз у беременных с метаболическим синдромом: пути снижения материнской заболеваемости и смертности

считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом, с одной стороны, и иммунологической толерантностью – с другой.

Цель исследования: снижение частоты преэклампсии при МС у беременных путем назначения неспецифической иммунокоррекции с учетом уровня аутоантител к инсулину и инсулиновым рецепторам.

Материал и методы исследования. Основная группа (128 беременных с метаболическим синдромом) была разделена на две подгруппы в зависимости от характера выявленных аутоантител. I подгруппа основной группы – 47 (36,7%) беременных с МС и гиперпродукцией аутоантител к инсулину, к инсулиновым рецепторам или сочетанной гиперпродукцией антител: подгруппа I А – 21 (16,4%) беременных с МС и изолированной гиперпродукцией антител к инсулину; подгруппа I Б – 15 (11,7%) беременных с МС и изолированной гиперпродукцией антител к инсулиновым рецепторам; подгруппа I В – 11 (8,6%) беременных с МС и сочетанной гиперпродукцией аутоантител. II подгруппа основной группы – 81 (63,3%) беременных с МС – гиперпродукции аутоантител к инсулину и инсулиновым рецепторам выявлено не было.

Наблюдение за беременными осуществлялось, начиная с первых недель гестации и до родо-разрешения. Иммуноферментный анализ для выявления циркуляции в сыворотке крови аутоантител к инсулину (в мкг/мл) и инсулиновым рецепторам (у здорового человека не циркулируют) проводился с частотой 1 раз в триместр. Для оценки ИР использовался индекс Caro: отношение глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкМЕ/мл) в плазме крови натощак. Критерием наличия ИР считается значение индекса менее 0,33. Группу контроля составили 50 соматически здоровых беременных. Статистическая обработка данных проводилась с применением интегральной системы для комплексного статистического анализа и обработки данных «STATISTICA 6.0» и «Microsoft Excel». Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. Гестоз имел место у 81 (63,3%) обследованных основной группы, в том числе у беременных I подгруппы – в 100% случаев, а у пациенток II подгруппы – в 42,0% случаев (см. табл. 1). Во всех случаях гестоз проявлялся классической триадой симптомов: отеки, гипертензия, протеинурия. При этом плацентарная недостаточность – один из критериев тяжести гестоза – диагностирована у 84 (65,7%) беременных с МС. В ходе исследования нами отмечено, что синдром задержки развития плода (один из симптомов плацентарной недостаточности) в 100% наблюдений сопровождал присоединение гестоза. При анализе корреляционной зависимости гестоза и уровня циркуляции аутоантител к инсулину выявлена связь средней силы (rs=0,72) (см. рис). При проведении допплерографического исследования у беременных с различными симптомами МС выявлено снижение плодово–плацентарного кровотока у 54 (42,2%) пациенток в различные сроки гестации, не достигающие критических значений (см. табл. 1). Параллельно в III триместре проводилось кардиотокографическое исследование плода, согласно которому у 18 (68,3%) беременных I подгруппы – признаки гипоксии плода (см. табл). У 28 (59,6%) новорожденных от матерей I подгруппы основной группы в раннем неонатальном периоде превалировали синдромы гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы (см. табл. 1).

Таблица 1. Гестационные и перинатальные осложнения у беременных исследуемых групп

Примечание : * - различие показателей в обследуемых группах с таковыми в контрольной группе достоверны (р<0,05)

В основной группе беременных отмечено раннее начало гестоза – у 23 (18,0%) пациенток I подгруппы зафиксированы отеки голеней уже в 2224 недели гестации, а в 28-30 недель присоединялись артериальная гипертензия и протеинурия. 12 (9,4%) из обследованных были родоразрешены досрочно в связи с наличием у них тяжелой преэклампсии. 2 (1,6%) родильницы с МС погибли от прогрессирующей полиорганной недостаточности на фоне имеющейся тяжелой преэклампсии.

Результаты проведенных исследований послужили основой совершенствования организации лечебно-профилактической помощи данному контингенту беременных и их новорожденным. Для оценки предложенных нами лечебно-профилактических мероприятий была создана группа сравнения, которую составили 25 пациенток с МС, у 9 (36,0%), у которых выявлена гиперпродукция аутоантител к инсулину, у 7 (28,0%) – к инсулиновым рецепторам и у 9 (36,0%) – сочетанная гиперпродукция антител к инсулину и инсулиновым рецепторам. Этапами наблюдения явились преграви-дарный и гестационный. В составе комплексной терапии МС у женщин на этапе прегравидарной подготовки мы применяли гиполипидемические средства (совместно с врачом-эндокринологом). На этапе гестации в сроке 20-22 и 32-34 нед. беременности пациентки с МС госпитализировались в Центр экстрагенитальной патологии беременных г. Омска (МУЗ «Клинический родильный дом № 6»), где проводился курс профилактической терапии гестоза и плацентарной недостаточности. Для профилактики осложнений беременности нами использовались только те лекарственные препараты, которые разрешены к применению в акушерской практике (спазмолитические – папаверин, но-шпа; антиоксиданты – витамин Е, реамберин; антиагре-ганты), а также озонотерапия.

В результате проведенных лечебноорганизационных мероприятий в группе сравнения отмечено достоверное снижение частоты гестоза в 1,9 раза (с 63,3% до 32,0%) по сравнению с аналогичными показателями в группе рожениц основной группы (р<0,05). Достаточно интересным является тот факт, что у 5 (20,0%) пациенток, которым проводились предложенные нами лечебно-профилактические мероприятия на прегравидарном и гестационном этапах, во время беременности выявлено снижение гиперпродукции аутоантител к инсулину. Значительно улучшились исходы для плода и новорожденного от матерей с МС, которым проводился комплекс предложенных нами лечебно-профилактических мероприятий. Все дети родились в срок, ишемическое поражение центральной нервной системы I степени зарегистрировано у 12 (48,0%) детей, однако ранний неонатальный период протекал без осложнений и новорожденные выписаны на 3-4 сутки. Более тяжелых поражений ЦНС, гипотрофии у новорожденных не зарегистрировано.

Рис. 1. Анализ корреляционной зависимости показателей гестоза и уровня аутоантител к инсулину в группе беременных с метаболическим синдромом (r s =0.72)

Выводы:

• 1.    Метаболический синдром является фактором повышенного риска гестоза, а выявление циркуляции аутоантител к инсулину и инсулиновым рецепторам в сыворотке крови беременных с метаболическим синдромом является прогностическим

• 2.    Проведение профилактических мероприятий на прегравидарном и гестационном этапах позволило снизить частоту гестоза в 1,9 раза, случаев тяжелой преэклампсии не зарегистрировано совсем.

критерием развития гестоза у данной группы пациенток.