Гонартроз (вопросы патогенеза и классификации)

В настоящее время развитие дегенеративнодистрофических процессов при гонартрозе исследователи связывают с расстройством микроциркуляции в суставных концах коленного сустава. При этом тяжесть патологического процесса пропорциональна степени нарушения кровообращения в субхондральном слое эпифизов костей [1, 2, 3].

Сосудистый генез дегенеративнодистрофических изменений при гонартрозе доказан S.Z. He et al. [4] в экспериментах на кроликах. Авторы исследовали морфологию мик-рососудистой сети в костях методом сканирующей электронной микроскопии и соотносили ее с изменением внутреннего давления и флебографической картины. Морфология микрососу-дистой сети характеризовалась дилатацией сосудов с длительным клиренсом контрастной среды (внутрикостная флебография), слиянием или наслоением синусоид, появлением сосудистых шунтов.

При исследовании биопсийного материала, взятого из эпифизов бедра и большеберцовой кости у 84 пациентов с гонартрозом, В.Н. Леве-нец и В.В. Пляцко [1] установили, что нарушение микроциркуляции характеризуется дилатацией сосудов, образованием в них тромбов и венозным стазом. Вследствие этого, по их мнению, ухудшается транспортный механизм трофики и активизируются лизосомальные ферменты, наступает рарефикация костных балок с последующим их замещением фиброзной или хондроидной тканью.

Радионуклидными        исследованиями

А.А. Свешникова с соавт. [5] доказано, что до лечения при гонартрозе в сосудистую фазу радионуклидного исследования наблюдаются зоны повышенного притока крови и венозного застоя в субхондральных слоях и прилежащих частях костной ткани. В костную фазу отмечается высокое накопление РФП в очагах повышенной фиксации мыщелков коленного сустава, что отражает степень деминерализации. При этом чем выраженнее распространенность и глубина дегенеративно-дистрофического поражения, тем выше значения этих показателей. Выявление данных факторов нарушения внутрикостной гемодинамики свидетельствует о патогенетических особенностях развития дегенеративно-дистрофического процесса при го-нартрозе.

В пользу сосудистой концепции в развитии дегенеративно-дистрофических процессов при гонартрозе свидетельствует установленный синдром внутрикостной гипертензии вследствие нарушения венозного дренажа [6, 7, 8]. Считается, что внутрикостное давление (ВКД) является интегральным физиологическим показателем состояния внутрикостного кровообращения, испытывающего влияние общих и местных гемодинамических и нейрогенных факторов и изменяющегося при патологических процессах в костях [9, 10].

О связи нарушения внутрикостной микро- циркуляции с повышением ВКД как диагностического признака развития остеоартроза коленного сустава сообщали также Е.А. Назаров, А.В. Селезнев [11].

Анализ данных, полученных нами в процессе исследований, показал, что внутрикостное давление в костномозговой полости большеберцовой кости при гонартрозе значительно варьирует [12]. При этом тяжесть и распространенность дегенеративных процессов в суставе при остеоартрозе определяют степень внутрикостной гипертензии и характер спонтанных болей. Высокие цифры ВКД свидетельствуют о нарушении внутрикостной субхондральной микроциркуляции в эпифизах суставных концов, являясь результатом венозного застоя [13] и вызывая пролонгирование зональной ишемии тканей [14]. По мнению Л.П. Сокова и М.Ф. Романова, при снижении кровотока в костных канальцах кинетическая энергия крови преобразуется в гидростатическое давление, воздействуя на барорецепторы [15].

Анализ экспериментальных и патоморфоло-гических данных в комплексе с собственными клиническими, ангиосцинтиграфическими и лабораторными исследованиями позволил сформулировать концепцию патогенеза гонар-троза, основу которого составляет сосудистый фактор (рис. 1).

Таким образом, блокада микроциркулятор-ного русла коленного сустава при гонартрозе и возникающий остеонекроз резко нарушают репаративный хондро- и остеогенез, что согласуется с данными И.В. Шумады [2], В.Н. Левенец и В.В. Пляцко [1].

Это в последующем приводит к полиморфизму клинико-рентгенологической симптоматики, которую ортопеду необходимо оценивать для решения тактических и организационных задач лечения гонартроза:

создание биомеханически правильных функциональных взаимоотношений артикулирующих суставных концов и траектории скольжения надколенника;

улучшение микроциркуляции в субхондральной кости и тканях сустава;

снижение или купирование вторичного воспалительного синдрома синовии и капсулы сустава;

повышение устойчивости к нагрузкам суставного хряща и уменьшение его протеогликановой недостаточности.

Чтобы наиболее правильно обеспечивать реабилитационный процесс требуется единство взглядов на стадийность и семиотику заболевания, а также корреляция между клиническим течением и рентгенологической оценкой критериев одновременно.

Рис. 1. Схема патогенеза гонартроза на основе сосудистой теории

В 1961 году Н.С. Косинская предложила классификацию в виде трех рентгенологических стадий остеоартроза, которой до настоящего времени придерживаются ортопеды при диагностике заболевания [16].

В дальнейшем группой киевских ортопедов [2] исходя из системной концепции патогенеза остеоартроза была разработана клинико-ретгенологическая группировка признаков, которая также нашла распространение. Суть ее сводится к рассмотрению пяти стадий дегенеративнодистрофического процесса. Авторы предлагали кроме трех традиционных стадий дополнительно выделить стадии в сочетании с ограниченным асептическим некрозом и кистовидной перестройкой. Последние две стадии отражали терминальные состояния дегенеративно-дистрофического процесса и предшествовали периоду спонтанного “замыкания” сустава, т.е. анкилозу.

Известные классификации остеоартроза основаны на изолированном анализе патоморфологии либо клиническом течении заболевания или рентгенологии, что затрудняет интерпретацию полученных результатов лечения, представляемых различными медицинскими учреждениями.

Наиболее современной концепцией развития остеоартроза на примере коксартроза, на наш взгляд, является классификация, предлагаемая Е.А. Волокитиной [17], включающая единство этиологических, анатомо-функциональных, биомеханических и рентгенологических признаков, позволяющих достаточно полно оценивать патологию, прогнозировать лечебную тактику и эффективность реабилитационных мероприятий. Однако классификация разработана для коксар-троза и не может быть полностью использована применительно к гонартрозу, хотя принцип построения системного патогенетического подхода представляет интерес для решения клинических вопросов реабилитации пациента.

Возможным является использование трех клинических форм гонартроза, соответствую- щих стадиям морфологических изменений, как это предлагают Г.М. Дубровин и др. [18]. Авторы рассматривают клиническую классификацию, концептуально ориентированную на функцию конечности и коррелируемую с оцениваемым признаком заболевания. Недостатком данной клинической группировки является сложность и субъективность оценки тяжести деформирующего остеоартроза коленного сустава по 13 относительным критериям и их диапазонам. На наш взгляд, наиболее приемлемыми являются классификации, включающие клинические и рентгенологические критерии качественного и количественного характера.

В медицинской литературе распространена трехстадийная градация заболевания: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Основываясь на данных литературы и собственных исследований, мы предлагаем рассматривать три типа (А, В, С) структурных изменений при гонартрозе, в которых доминантный клинический признак коррелирует с анатомическим по рентгенограммам (табл. 1).

Признаки гонартроза оцениваются по визуально-аналоговой шкале в баллах. Оценка тяжести патологии производится по нисходящей. Если клинические и рентгенологические критерии не выходят за границы компенсированной формы гонартроза типа А, то значения критериев определяются по 3 балла. Таким образом, исходный реабилитационный потенциал составляет от 9 до 12 баллов и относится к высокому. В интервале от 5 до 8 баллов (по 2 балла за критерий) определяется патология при субкомпен-сированной форме и типе В. Прогностический реабилитационный потенциал в данном случае считается средним. При выраженности клиникорентгенологических критериев тяжести патологии каждый признак оценивается по одному баллу и суммарная величина находится в пределах 4 баллов. Прогностически исходный реабилитационный потенциал представляется низким.

Клинико-рентгенологическая классификация гонартроза

Таблица 1

Тип и форма гонартроза	Болевой синдром	Нестабильность сустава	Функция сустава	Рентгенологическая стадия по Н.С. Косинской
А компенсированная	Отсутствует или непостоянный, без лекарственной зависимости. Ортопедическая разгрузка не нужна	Отсутствует	Полная	Первая
В субкомпен-сированная	Непостоянный или постоянный с относительной лекарственной зависимостью. Периодическое использование трости при длительной ходьбе	Незначительная без нарушения биомеханики нагружения	Частичная в пределах функциональных требований	Вторая
С декомпенсированная	Постоянный в покое и нагрузке. Выраженная лекарственная зависимость. Необходима постоянная ортопедическая разгрузка (костыли)	Выраженная, нарушение биомеханики нагружения. Требуется ортопедическая коррекция	Резко нарушена, ограничение амплитуды движений	Третья

Таким образом, конечная цель балльной оценки состоит в определении тяжести заболевания и прогноза его лечения с использованием исходного реабилитационного потенциала. Разработанная клинико-рентгенологическая классификация го-нартроза проста и нацелена на выявление доминантных критериев и тенденции развития процесса, коррекцию возможного реабилитационного лечения.

Классификация используется в клинике лаборатории патологии суставов ФГУН «РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова Росздрава». Она может быть использована в амбулаторных, стационарных медицинских учреждениях, а также в научных исследованиях.