Характеристика иммунопатологических сдвигов при нефротическом синдроме у детей с лимфатическим диатезом

Актуальность. Известно, что гломерулонефрит (ГН)- это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в 1

патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и внепочечными симптомами. В ряду паренхиматозных заболеваний почек ГН занимает доминирующее место, при котором хронический гломерулонефрит (ХГН) составляет более 35% и является одной из распространенных причин хронической почечной недостаточности (ХПН)    [6,7,12,14].    Основным проявлением нефротической формы гломерулонефрита является нефротический синдром (НС), которой характеризующийся протеинурией (более 2,5 г/сутки или 50 мг/кг массы тела), олигурией, отеками, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперлипидемией, гиперкоагуляцией и развивается как основное проявление гломерулонефрита острого и хронического [8,10,15]. В настоящее время проблемы прогрессирования стероид-резистентной, стероид-зависимой и часто рецидивирующей формы ХГН у детей    остаются    одним    из    актуальных    вопросов    в мировой педиатрической нефрологии, что определяется высокой частотой развития ХПН, отмечаемой более чем около 50% пациентов в течение 5-10 лет [10,14,16]. Поэтому с клинических позиций чрезвычайно важным является      поиск      клинических      и      иммунологических предикторов неблагоприятного почечного исхода, позволяющих прогнозировать течение заболевания с индивидуальной оценкой риска развития ХПН. В этом плане уделяет внимание нефротическая форма ХГН у детей на фоне лимфатического диатеза.

Лимфатический      (лимфатико-гипопластический)      диатез

(ЛД)_характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, со своеобразным хабитусом ребенка (бледность, вялость, слабо развитая мускулатура, «аденоидный вид», признаки паратрофии), со сниженной адаптацией к воздействием окружающей среды. При ЛД клиниколабораторные симптомы характеризуется с гиперплазией лимфо- 2

аденоидной системы, тимомегалией, недостаточностью местного иммунитета дыхательного тракта, анемией, морфофункциональной незрелости надпочечника, сердца, гормональным дисбалансом, диспротеинемией, лимфоцитозом приводящих к формированию status lymphaticus и развитием синдрома неклассифицируемой вторичной иммунной недостаточности у ребенка [3,9,11].

Целью исследования явилось изучение иммунопатологических сдвигов при нефротическом синдроме у детей на фоне лимфатического диатеза.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 28 детей в возрасте от 7 до 11 лет, страдающих нефротической формой ХГН на фоне ЛД. Из них 14-ХГН+ЛД (1- группа), 14-ЛД (2-группа). Контрольную группу составили 25 практически здоровых детей того же возраста. Клинический диагноз был поставлен на основании анамнеза, клинико-лабораторных и функциональных методов исследований, иммунологических показателей, а также клинико-лабораторных маркеров ЛД [9]. Изучали состояние клеточного иммунитета, антигенсвязывающих лимфоцитов (АСЛ) почек по методу Гариба Ф.Ю. и соавторы [4,5]. Фагоцитарную активность нейтрофилов (ФАН) с помощью теста нитросиним тетразолием с использованием частиц латекса [2]. Концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) определяли по методу преципитации [1], интерлейкина-2 (IL-2) по методу Ortaldo J., et al.[13].

Материалом для исследования служила венозная кровь, взятая в утреннее время натощак. Цифровые данные обработали методом вариационной статистики с вычислением достоверности численных различий по Стъюдента.

Результаты и их обсуждение. По результатам проведенных исследований было выявлено, что из наблюдаемых больных по полу 3

мальчики составили 66,0%, девочки-34,0%, которые подтверждают литературных источников, так как НС и ЛД два раза чаще регистрируются у детей мужского пола.

Рис. Выявление клинических маркеров ЛД при ХГН+ЛД и ЛД

При изучении анамнеза и клиники определены маркеры ЛД (рис.): патология беременности и родов у матери (79,0%), крупный вес при рождении (63,0%), тимомегалия (52,0%), диспропорция телосложения -короткое туловище, длинные конечности (38,0%), стойкое увеличение периферических лимфоузлов (85,0%), пастозность лица (61,0%), аденоиды (56,0%), высокий инфекционный индекс (78,0%). Выявленные маркеры ЛД по встречаемости отличались между группами, такие показатели как: увеличение лимфатических узлов, высокий инфекционный индекс и пастозность лица были значительно высокими у детей 1 -группы по сравнению со 2-группой. Частота заболеваемости детей с интеркуррентными патологиями составила более 4 раза в течении года.

Клинико-лабораторные проявления  НС при ХГН  с ЛД характеризовались с: отеками (100,0%), олигурей (100,0%), «меловая» бледностью (72,3%), вялостью (95,0%),  головной  болью  (63,0%), гепатомегалией (32,2%),  протеинурией  (100,0%),  гипопротеинемией

(77,0%), гипоальбуминемией (88,0%), гиперхолестеринемией (54,0%) и гиперкоагуляцией (54,0%). Среди сопутствующих заболеваний у детей при ХГН с ЛД большой процент составили: анемия (82,4%), хронический 4

тонзиллит (75,0%), аденоиды (61,3%), гайморит (24,7%), рецидивирующий бронхит (65,0%), пневмония (22,0%), ГЩЖ (45,4%).

Таблица

Показатели иммунитета у детей при ХГН с ЛД (М±m).

Примечание: *-достоверность различий по сравнению со здоровой группой. Р¹<0,001-0,01)

При изучении состояния иммунного статуса (табл.) у больных отмечено достоверное снижение по сравнению со здоровой группой содержания Т-лимфоцитов (СД3), Т-хелперов (СД4) (р<0,001), Т-супрессоров (СД8) (р<0,01), ФАН (р<0,001); увеличение АСЛ почек, ЦИК (р<0,001), снижение продукции IL-2. Содержание В-лимфоцитов (СД19) достоверно мало отличалось от показателя здоровых детей.

При проведении традиционное лечение, несмотря на улучшение самочувствия, лабораторно-биохимические и функциональные параметры, у 67,0% больных сохранялась умеренная протеинурия, гиперкоагуляция что было обусловлено укорочением периода ремиссии и рецидивированием процесса в почек. Нормализация клинических признаков, такие как отеки, вялость, «меловая» бледность, гепатомегалия и головная боль выявлена у 68,0% больных.

Выводы

• 1.    У детей при нефротической форме ХГН с ЛД иммунопатологические сдвиги характеризуются снижением СД3, СД4, СД8, увеличением АСЛ почек, ЦИК и нарушением продукции IL-2, которые сохраняются и в периоде ремиссии.

• 2.    Сохранение в периоде ремиссии клинико-лабораторных и иммунопатологических сдвигов при нефротической форме ХГН на фоне ЛД диктует    включать в комплексную терапию адекватную

иммунокоррегирующую терапию при лечении таких больных.