Хронический лимфолейкоз, индуцированный повторной коронавирусной инфекцией (клинический случай)

¹ Введение. В течение более полутора лет в мире регистрируется пандемия новой коронавирусной инфекции (COVID-19). На основании проведенных исследований выделяют следующие клинические и морфологические маски COVID-19: сердечную, мозговую, кишечную, почечную, печеночную, диабетическую, тромбоэмболическую (при тромбоэмболии легочной артерии), септическую (при отсутствии бактериального или микотического сепсиса), микроангиопатическую (с системной микроангиопатией), кожную [1]. Кроме того, по данным статистики, при коронавирусе обнаруживаются изменения в общем анализе крови. Так, у 83% пациентов выявляется лимфопения, у некоторых же пациентов регистрируется лимфоцитоз, который проходит самостоятельно, однако требует обследования для установления точной причины его появления [2]. Имеются сообщения о диагностике новой коронавирусной инфекции у больных хроническим лимфолейкозом [3–5]. Случая, подобного представленному, мы не нашли в доступной литературе.

Цель: обратить внимание лечащих врачей на возможность снижения иммунитета у пациентов с новой коронавирусной инфекцией, что может повлечь за собой возникновение (активацию) заболеваний,

при которых нарушается иммунная система, в частности заболеваний кроветворной системы, таких как хронический B-лимфолейкоз, выявленный у нашей больной.

Получено согласие на публикацию данных из истории болезни.

Спустя 2,5 месяца (октябрь 2020 г.) у больной появились кашель, одышка при физической нагрузке. При компьютерной томографии (КТ) органов грудной полости (ОГП) выявлены участки уплотнения легочной ткани в виде «матового стекла» с нечеткими неровными контурами с участками консолидации легочной паренхимы, легочный рисунок усилен и сгущен за счет пневмосклеротического компонента, что, по заключению врача кабинета КТ, может соответствовать пневмонии вирусной этиологии, в т.ч. COVID, среднетяжелой степени, КТ-2 (45% паренхимы легких). Помимо этого, обнаружена медиастинальная лимфаденопатия (паратрахеальные лимфоузлы до 11 мм в поперечнике, бифуркационные до 19 мм, аортопульмонального окна до 13 мм, парааортальные до 10 мм). Пациентка вновь госпитализирована с диагнозом: «Коронавирусная инфекция COVID-19, вирус не идентифицирован, средней степени тяжести. Осложнение: двусторонняя поли-сегментарная пневмония средней степени тяжести, дыхательная недостаточность I степени».

За время пребывания в инфекционном отделении у больной развилось нарушение сердечного ритма в виде фибрилляции предсердий, которое не купировалось антиаритмическими препаратами. С целью урежения сердечного ритма назначены сердечные гликозиды. На фоне проведенной терапии состояние улучшилось, при рентгенографическом исследовании органов грудной клетки отмечена положительная динамика - «повышение пневматизации легочной ткани с обеих сторон за счет уменьшения интенсивности и объема инфильтративных изменений в патологически измененных сегментах, легочный рисунок диффузно усилен»; при выписке в общем анализе крови лейкоцитов 7,8х109/л, нейтрофилов 63%, лимфоцитов 31 %, моноцитов 6%, СОЭ 5мм/ч.

В феврале 2021 г. пациентка отметила повышение температуры до 38ºС, вызван врач из поликлиники. Выявлен положительный ПЦР-тест на COVID-19, пневмония не обнаружена. Лечилась амбулаторно. В анализах крови (в ноябре 2020 г. и феврале 2021 г.) выявлялись антитела SARS-CoV-2 M и G. В связи с ухудшением самочувствия (повышение АД, появление отеков на нижних конечностях, усиление одышки при незначительной физической нагрузке, учащение сердцебиения), которое связала с перенесенной инфекцией, госпитализирована в терапевтическое отделение при наличии отрицательного ПЦР-теста. При поступлении состояние средней тяжести, питания избыточного, индекс массы тела 49кг/м2.

В общем анализе крови выявлены лейкоцитоз с лимфоцитозом, увеличение СОЭ: эритроцитов 4,74х1012/л, гемоглобин 143 г/л, цветовой показатель 0,88; тромбоцитов 289,0х109/л, лейкоцитов 18,4х109/л, эозинофилов 3%, нейтрофилов 39%, лимфоцитов 52%, моноцитов 6%, СОЭ 32мм/ч.

Общий анализ крови в динамике: эритроцитов 5,0х1012/л, гемоглобин 153 г/л, цветовой показатель 0,87; тромбоцитов 274,0х109/л, лейкоцитов 17,3х109/л, эозинофилов 1%, нейтрофилов 31%, лимфоцитов 64%, моноцитов 4%, СОЭ 13мм/ч.

Общий анализ мочи: мутная, желтая, соли - аморфные ураты, значительное количество, pH 5,0, удельный вес 1030, белка нет, лейкоцитов 20-25 в п/зр.

Биохимический анализ крови: аспартатаминотрансфераза 19,0 ед./л, аланинаминотрансфераза 18,5 ед./л; C-реактивный белок 21,28мг/л; креатинин 96,0 мкмоль/л; глюкоза сыворотки крови 4,5 ммоль/л; калий 4,08 ммоль/л; натрий 139,1 ммоль/л; протеины 72,7 г/л; альбумины 45,0 г/л; креатинфосфокиназа (КФК) 236,5 ед./л; МВ-фракции КФК 56,2 ед./л; лактатдегидрогиназа 236,5 ед./л; щелочная фосфатаза 326,0 ед./л; гамма-глютамилтранспеп-тидаза 65,5 ед./л; билирубин общий 20,8 мкмоль/л; билирубин прямой 3,0 мкмоль/л; холестерин общий 4,4 ммоль/л; триглицериды 1,52 ммоль/л. Исследование гормонального профиля: прокальцитонин — 0,002 нг/мл; тиреотропный гормон 0,7 ме/л, Т4 63,0 нмоль/л, АТ к ТПО 4 ед./л.

Скорость клубочковой фильтрации составила 57 мл/мин/1,73 м2.

На ЭКГ: фибрилляция предсердий (ФП) с числом желудочковых сокращений (ЧЖС) в среднем 82 удара (уд.) в 1 минуту, единичная желудочковая экстрасистола.

Суточное мониторирование ЭКГ: регистрировалась постоянная форма ФП с ЧЖС в среднем 94 уд. в 1 минуту; днем 103 уд. в 1 минуту (от 54 уд. в 1 мин в покое до 163 уд. в 1 мин при бытовой физической нагрузке), ночью 81 уд. в 1 минуту (от 57 до 128 уд. в 1 мин). Эктопическая активность желудочков выше нормы все время исследования: всего выявлено 3083 одиночных полиморфных экстрасистол (двух морфологических типов с преобладанием одного) до 240 в 1 час, 48 парных моно- и полиморфных экстрасистол 4b-градации. Обнаружено 3 паузы RR длительностью до 2156 мс. На фоне ФП достоверно выявить ишемические смещения сегмента ST невозможно. В течение суток наблюдалось удлинение корригированного QT-интервала в течение 15% времени.

Эхокардиография: выявлены признаки атеросклеротического поражения аорты и фиброзных структур сердца без значимого нарушения функции клапанов, небольшая дилатация левого предсердия, гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) небольшой степени, диастолическая дисфункция миокарда по псевдонормальному типу. Фракция выброса ЛЖ 65%. Признаки сердечной декомпенсации в покое отсутствуют.

Дуплексное сканирование общих сонных артерий: патологии не выявлено.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы: состояние после операции.

УЗИ органов брюшной полости: желчный пузырь удален, холедох не расширен; диффузные изменения печени, поджелудочной железы; нефроптоз справа, рубцовая деформация левой почки на границе верхнего и среднего сегментов, уплотнение синусов почек, конкременты не выявлены. Селезенка не увеличена.

Дуплексное сканирование вен нижних конечностей: признаки тромбоза магистральных вен отсутствуют.

КТ ОГП: признаки хронического бронхита. Единичная эмфизематозная булла и кальцинат верхней доли правого легкого. Петрификаты корня левого легкого. По сравнению с исследованием от октября 2020 г. отмечена положительная динамика в виде исчезновения инфильтрации легочной ткани и уменьшения размеров лимфоузлов средостения.

УЗИ лимфоузлов: шейные лимфоузлы не увеличены, не изменены, размерами справа до 0,9х0,4 см, слева 0,8х0,4 см с ровными четкими контурами и выраженной кортикомедулярной дифференцировкой, с типичным кровотоком у ворот; подмышечные лимфоузлы размерами справа до 1,5х0,7 см, слева 1,8х0,7 см повышенной эхогенности по типу жировой дистрофии; паховые лимфоузлы размерами справа до 1,5х0,6 см, слева 1,7х0,7 см повышенной эхогенности по типу жировой дистрофии.

Выставлен диагноз: «1) ИБС: аритмический вариант. Артериальная гипертензия III стадии, риск 4; 2) реконвалесцент новой коронавирусной инфекции от февраля 2021 г.».

Сопутствующий диагноз: «Ожирение III степени. Послеоперационный гипотиреоз, медикаментозный эутиреоз. Холецистэктомия в 2009 г. Нефроптоз справа. Рубцовая деформация левой почки. Осложнение: ХСН II А (III ФК). Гипертонический криз. Постоянная мерцательная аритмия, нормосистолическая форма, EHRA II. Частая одиночная желудочковая экстрасистолия».

Проводилось лечение следующими препаратами: гипотензивными (лозартан, бисопролол); улучшающими обменные процессы в миокарде (калий-магниевая смесь, кардионат); гиполипидемическими (аторвастатин); антиальдостероновыми (спиронолактон); диуретиками (торасемид); сердечными гликозидами (дигоксин); антиагрегантами (ривароксабан).

Учитывая длительное стойкое повышение уровня лейкоцитов, лимфоцитов, лимфоаденопатию, рецидивирующую новую коронавирусную инфекцию в анамнезе, проведена консультация гематолога поликлиники для исключения лимфопролиферативного заболевания. Предварительный диагноз: «Лимфопролиферативное заболевание. Хронический лимфолейкоз?». Рекомендована консультация в клинике гематологии.

Выписана под наблюдение участкового врача в связи с улучшением состояния по терапевтическому статусу. В клинике гематологии установлен диагноз: «В-хронический лимфолейкоз, впервые выявленный». Здесь наблюдается по настоящее время.

Обсуждение клинического случая . Особенности течения заболевания в данном случае: трижды (по анамнезу) перенесенная (персистирующая?)

коронавирусная инфекция в связи с наличием сниженного иммунитета (выявлен B-хронический лим-фолейкоз [3]); возникновение нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия), что не исключает поражение сердечной мышцы коронавирусной инфекцией [1].

Заключение. Необходим более тщательный контроль за общим анализом крови и состоянием лимфоузлов у лиц с перенесенной коронавирусной инфекцией, особенно повторной, во избежание несвоевременной диагностики гематологического заболевания в связи со снижением иммунной защиты у указанной группы пациентов.