Хроническое воспаление и инсулинорезистентность в патогенезе доброкачественной гиперплазии предстательной железы (обзор литературы)

Автор: Расин М.С.

Журнал: Экспериментальная и клиническая урология @ecuro

Статья в выпуске: 1, 2016 года.

Бесплатный доступ

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) является важной проблемой мужчин пожилого и старческого возраста. Накоплено множество данных об ассоциации ДГПЖ со многими другими заболеваниями: ожирением, артериальной гипертонией, атеросклерозом, сахарным диабетом 2 типа, псориазом, неалкогольной жировой болезнью печени и другими. Общим для всех указанных заболеваний является состояние хронического вялотекущего воспаления низкой интенсивности (СВ, low grade inflammation) и индуцируемой воспалением инсулинорезистентности (ИР). Признаки СВ и ИР имеются у больных ДГПЖ и противовоспалительные средства оказывают позитивный эффект на ее симптомы. При всех указанных состояниях отмечается повышение уровня провоспалительных цитокинов и маркеров СВ: С-реактивного белка (СРБ), фактора некроза опухоли-альфа, интерлейкина-6 и других. Достижением последнего десятилетия следует считать внедрение концепции роли СВ и ИР, как факторов развития многих заболеваний, в частности, ДГПЖ. Она объединяет эмпирически найденные факты влияния на регресс ДГПЖ регулярной физической нагрузки, диеты с низким содержанием насыщенных и окисленных жирных кислот, контроля углеводного обмена, борьбы с эмоциональным стрессом и открывает новые возможности поиска эффективных фармакологических средств, подавляющих СВ и ИР. Средства, специфически снижающие СВ и ИР являются новой стратегией лечения ДГПЖ. К таким средствам относится метформин и пиоглитазон. В этом плане, следует продолжить немногочисленные пока попытки изучения эффекта, мероприятий, направленных на подавление системного воспаления.

Еще

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы, системное воспаление, инсулинорезистентность, метформин, пиоглитазон

Короткий адрес: https://sciup.org/142188090

IDR: 142188090

Список литературы Хроническое воспаление и инсулинорезистентность в патогенезе доброкачественной гиперплазии предстательной железы (обзор литературы)

Тюзиков И.А. Патогенетические корреляции андрогенного дефицита и уронефрологических заболеваний почек у мужчин (литературный обзор).//Урология и генитальная хирургия 2012, №4, С. 3-12.
Patel ND, Parsons JK. Epidemiology and etiology of benign prostatic hyperplasia and bladder outlet obstruction.//Indian J Urol. 2014. Vol. 30, N 2, P170-176.
Parsons JK, Sarma AV, McVary K, Wei JT. Obesity and benign prostatic hyperplasia: Clinical connections, emerging etiological paradigms and future directions.//J Urol. 2013. Vol. 189, N 1, Supplement. P. 102-106.
De Nunzio C, Aronson W, Freedland SJ, Giovannucci E, Parsons JK. The correlation between metabolic syndrome and prostatic diseases.//Eur Urol 2012. Vol. 61, N 3. P. 560-70.
Sarma AV, Parsons JK, McVary K, Wei JT. Diabetes and benign prostatic hyperplasia/lower urinary tract symptoms -What do we know?//J Urol 2009, Vol. 182, N 6, Supplement. P. 32-37.
Joseph MA, Harlow SD, Wei JT. Risk factors for lower urinary tract symptoms in a population-based sample of African-American men.//Am J Epidemiol 2003, Vol. 157. P 906-14.
Parsons JK, Kashefi C. Physical activity, benign prostatic hyperplasia, and lower urinary tract symptoms.//Eur Urol. 2008. Vol. 53. Р. 1228-1235.
Расин М.С., Кайдашев И.П. Роль ядерных транскрипционных факторов в синтропии современной внутренней патологии. Новый взгляд на старые проблемы.//Укр мед журнал. 2014. N 1(99)1.
Rohrmann S, De Marzo AM, Smit E, Giovannucci E, Platz EA. Serum C-reactive protein concentration and lower urinary tract symptoms in older men in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III).//Prostate. 2005. Vol. 62, N1. Р 27-33.
Tian R, Hou G, Li D, Yuan TF. A possible change process of inflammatory cytokines in the prolonged chronic stress and its ultimate implications for health.//Scientific World Journal. 2014. Vol. 2014, Article ID 780616.
Rohleder N. Stimulation of systemic low-grade inflammation by psychosocial stress.//Psychosom Med. 2014. Vol. 76, N 3, P181-189.
Кайдашев И.П. NF-kB-сигнализация как основа развития системного воспаления, инсулинорезистентности, липотоксичности, сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза.//Международный эндокринологический журнал. 2011. Т.3, N 35, С. 35-40.
Miller GE, Chen E, Sze J.A functional genomic fingerprint of chronic stress in humans: blunted glucocorticoid and increased NF-kB signaling.//Biological Psychiatry. 2008. Vol. 64, N 4. P. 266-272.
Kadmiel M, Cidlowski JA. Glucocorticoid receptor signaling in health and disease.//Trends Pharmacol Sci. 2013, Vol. 34, N 9. P. 518-530.
Ramamoorthy S, Cidlowski JA. Exploring the molecular mechanisms of glucocorticoid receptor action from sensitivity to resistance.//Endocr Dev. 2013. Vol. 24, N 41. P 56-64.
Calcagni E, Elenkov I. Stress system activity, innate and T helper cytokines, and susceptibility to immune-related diseases.//Ann N Y Acad Sci. 2006. N 1069. P 62-76.
Bruunsgaard H. Physical activity and modulation of systemic low-level inflammation.//J leukocyte biol. 2005. Vol. 78, N 4. P. 819-35.
Febbraio MA, Pedersen BK. Contraction-induced myokine production and release: is skeletal muscle an endocrine organ?//Exerc Sport Sci Rev. 2005. Vol. 33, N 3. P 114-119.
Calder PC, Kew S. The immune system: a target for functional foods?//Br J Nutr. 2002. Vol. 88, Suppl. 2. P. 165-177.
Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Wing AL, Willett WC. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women.//JAMA. 1997. Vol. 277, N 6. P. 472-477.
Bastard J-P, Maachi M, Lagathu C, Claire Lagathu, Min Ji Kim, Martine Caron, Hubert Vidal, Jacqueline Capeau, Bruno Feve. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. // Eur Cytokine Netw. 2006. Vol. 17, N 1. P. 4-12.
Wahli W, Michalik L. PPARs at the crossroads of lipid signaling and inflammation.//Trends Endocrinol Metab. 2012. Vol. 23, N 7. P. 351-363.
DeFronzo R, Tobin J, Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance.//Am J Physiol. 1979, Vol. 237, N 3. P. 214-223.
De Nunzio C, Kramer G, Marberger M, Montironi R, Nelson W, Schröder F, Sciarra A, Tubaro A. The controversial relationship between benign prostatic hyperplasia and prostate cancer: the role of inflammation.//Eur Urol. 2011. Vol. 60. P 106-117.
Stroup SP, Palazzi-Churas K, Kopp RP, Parsons JK. Trends in adverse events of benign prostatic hyperplasia (BPH) in the USA, 1998 to 2008.//BJU Int. 2012. Vol. 109, N 1. P. 84-87.
Fong YK, Milani S, Djavan B. Natural history and clinical predictors of clinical progression in benign prostatic hyperplasia.//Curr Opin Urol. 2005. Vol. 15, N 1. P 35-38.
Shenk J.M., Kristal A.P., Neuhouser M.L., Catherine M Tangen, Emily White, Daniel W Lin. Biomarkers of systemic inflammation and risk of incident, symptomatic benign prostatic hyperplasia: results from the prostate cancer prevention trial. // Am J Epidemiol. 2010. Vol. 171, N 5. P. 571-82
Jennifer L. St. Sauver, Aruna V. Sarma, Debra J. Jacobson, Michaela E. McGree, Michael M. Lieber, Cynthia J. Girman, Ajay Nehra, and Steven J. Jacobsen. Associations between C-reactive protein and benign prostatic hyperplasia/lower urinary tract symptom outcomes in a population-based cohort.//Am J Epidemiol. 2009. Vol.169, N 11. P 1281-1290.
Kristal AR, Arnold KB, Henk JM. Race/ethnicity, obesity, health related behaviors and the risk of symptomatic benign prostatic hyperplasia: results from the Prostate Cancer Prevention Trial.//J Urol. 2007. Vol.177, N 4. P1395-1400.
De Nunzio C, Kramer G, Marberger M, Montironi R, Nelson W, Schröder F, Sciarra A, Tubaro A. The controversial relationship between benign prostatic hyperplasia and prostate cancer: the role of inflammation.//Eur Urol. 2011. Vol. 60, N 1. P. 106-117.
Ganpule AP, Desai MR, Desai MM. Natural history of lower urinary tract symptoms: Preliminary report from a community-based Indian study.//BJU Int. 2004. Vol. 94. P. 332-334.
Stamatiou K, Lardas M, Kostakos E, Koutsonasios V, Michail E. The impact of diabetes type 2 in the pathogenesis of benign prostatic hyperplasia//Adv Urol. 2009. Article ID 818965.
Kleinberg DL, Ruan W, Yee D, Kovacs KT, Vidal S.Insulin-like growth factor (IGF)-I controls prostate fibromuscular development: IGF-I inhibition prevents both fibromuscular and glandular development in eugonadal mice.//Endocrinol. 2007. Vol.148, N 3. P. 1080-1088.
Rahman NU, Phonsombat S, Bochinski D, Rafael E. Carrion, Lora Nunes and Tom F. Lue. An animal model to study lower urinary tract symptoms and erectile dysfunction: The hyperlipidaemic rat. // BJU Int. 2007. Vol. 100, N 3, P. 658-663.
Nickel JC, Downey J, Young I, Boag S. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia.//BJU Int. 1999. Vol. 84, N 9. P.976-981.
Kok ET, Schouten BW, Bohnen AM, Groeneveld FP, Thomas S, Bosch JL. Risk factors for lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia in a community based population of healthy aging men: The Krimpen study.//J Urol. 2009. Vol. 181, N 2. P. 710-716.
Astrup A. Book Review. The Metabolic Syndrome: Epidemiology, Clinical Treatment, and Underlying Mechanisms. // New Engl J Med. 2008. Vol. 359, N 3. P. 322-25.
Viollet B, Guigas B, Sanz Garcia N, Leclerc J, Foretz M, Andreelli F. Cellular and molecular mechanisms of metformin: an overview.//Clin Sci (Lond). 2012. Vol. 122, N 6. P 253-270
Xiao, Xingyuan, Wang, Zongwei; Olumi, Aria F. Metformin regulates the proliferation of prostate epithelial cells inhibition of Insulin-like growth factor 1 receptor.// AUA University. Session Title: Benign Prostatic Hyperplasia: Basic Research. 2012. Poster Abstract: 1567 URL: https://www.auanet.org/University/abstract_detail.cfm?id=1567&meetingID=12ATL
Chin-Hsiao Tseng. Benign prostatic hyperplasia is a significant risk factor for bladder cancer in diabetic patients: a population-based cohort study using the National Health Insurance in Taiwan. Tseng//BMC Cancer. 2013 Vol.13. P7.
Murff HJ, Roumie CL, Greevy RA, Grijalva CG, Hung AH, Liu X, Griffin MR. Thiazolidinedione and Metformin use and the risk of benign prostate hyperplasia in veterans with diabetes mellitus.//J Mens Health. 2014. Vol. 11, N 4. P157-162.
Vikram A, Jena G, Ramarao P. Pioglitazone attenuates prostatic enlargement in diet-induced insulin-resistant rats by altering lipid distribution and hyperinsulinaemia.//Br J Pharmacol. 2010 Vol.161, N 8. P.1708-1721.
Schernthaner G, Currie CJ, Schernthaner GH. Do we still need pioglitazone for the treatment of type 2 diabetes? A risk-benefit critique in 2013.//Diabetes Care. 2013. Vol. 36, Suppl. 2. P155-161.
Kristal AR, Arnold KB, Schenk JM, Neuhouser ML, Goodman P, Penson DF, Thompson IM. Dietary patterns, supplement use, and the risk of symptomatic benign prostatic hyperplasia: Results from the prostate cancer prevention trial.//Am J Epidemiol. 2008. Vol.167, N 8. P. 925-934.
Sarma AV, St Sauver JL, Hollingsworth JM, Jacobson DJ, McGree ME, Dunn RL, Lieber MM, Jacobsen SJ Diabetes treatment and progression of benign prostatic hyperplasia in community-dwelling black and white men.//Urology. 2012. Vol.79, N 1. P102-107.
Ullrich PM, Lutgendorf SK, Leserman J, Turesky DG, Kreder KJ. Stress, hostility, and disease parameters of benign prostatic hyperplasia.//Psychosom Med. 2005. Vol. 67, N3. P.476-482.
Тюзиков И.А., Заболевания почек как клиническая «маска» андрогенного дефицита у мужчин. Лекция.ООО«Медицинский центр диагностики и профилактики-плюс», г.Ярославль. 30 марта 2013 года.//URL: http://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v13/papers/tyuzikov_v13.htm

Еще

Статья научная