Иммунокорригирующая терапия при острых кишечных инфекциях у детей

Актуальность. В последние годы значительный интерес как отечественных, так и зарубежных исследователей привлекают проблемы иммунопатогенеза кишечных инфекций [4,6] .

Установлено значительное снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, клеток CD3+, CD4+, CD8+ и дефицит slgA, IgA, лизоцима, ЦИК в крови больных, что указывает на депрессию местного и системного иммунитета при вирусных и бактериальных кишечных инфекциях. Однако роль цитокинов в патогенезе кишечных инфекций изучена недостаточно За рубежом проведено и опубликовано большое число работ по экспериментальным исследованиям патогенетической роли ИЛ-1, ИФН-у при ротавирусной инфекции и ИЛ-2,4,6,8, ИФН-у при бактериальных кишечных инфекциях [1,5] .

При ОКИ у детей особенности изменения цитокинового статуса (ИЛ-4, 6, 8, 10, 12, 15, 18, ИФН-у, ФНО-а) представлены в единичных публикациях.

В отечественной литературе в немногочисленных работах освещены вопросы иммунопатогенеза с изучением роли цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-12, ИФН) при диареях у детей. Полученные результаты исследований противоречивы и не позволяют однозначно трактовать иммунологические изменения при ОКИ [2,4] .

Предлагаемые методы иммунотерапии ограничены рамками использования препаратов индукторов интерферона (циклоферона), пероральных иммуноглобулинов (КИП) и других иммуномодуляторов. Не определен алгоритм иммунокоррекции нарушений интерфероногенеза и интерлейкинов в острый период заболевания [1,3] .

Цель исследования. Совершенствование тактики терапии острых кишечных инфекций с учетом особенностей изменения иммунного статуса у детей.

Материалы и методы исследования. Для решения поставленных задач было обследовано 145 больных с острыми кишечными инфекциями в возрасте от 5мес. до 14 лет, госпитализированных на 1-2-й день заболевания, у которых отсутствовали пищевая аллергия, лактазная недостаточность и в анамнезе на момент исследования отсутствовал факт приема пробиотиков и иммуномодуляторов.

Результаты исследования. В современной этиологической структуре ОКИ у детей преобладают вирусные диареи (76,6%), удельный вес ротавирусной инфекции составляет 53,8%

У 91,8% детей с ОКИ независимо от типа диареи, тяжести и периода заболевания отмечается недостаточная продукция индуцированного альфа- и гамма - ИФН, а также снижение показателей активности фагоцитоза, что свидетельствует о качественном дефекте острофазного иммунного ответа и дефиците клеточного звена иммунитета

Для кишечной инфекции вирусной этиологии характерны выраженные изменения цитокинового статуса в виде стимуляции выработки провоспалительного монокина ИЛ-1Р в 6,2 раза и ИЛ-6 в 1,6 раза, связанных с развитием местной воспалительной реакции в кишечнике и активацией антителообразования Формирование неспецифической защиты с выраженным повышением уровня ИЛ-1(3 в крови происходит независимо от возраста, тяжести заболевания и топики поражения ЖКТ как в острый период, так и в период реконвалесценции заболевания

Тяжесть и длительность течения ОКИ коррелирует с изменениями иммунологического статуса у детей в острый период заболевания снижением фагоцитарного индекса, фагоцитарного числа в 1,5-2 раза и иммуноглобулина А в 1,5 раза, активацией гуморального иммунитета М) и повышением уровня ИЛ-1(3 (в 6,2 раза) и ИЛ-6 (в 1,5 раза) Провоспалительные ИЛ-1Р и ИЛ-6 являются маркерами синдрома интоксикации

Изменения параметров цитокинового статуса при инвазивных кишечных инфекциях характеризуются активацией провоспалительных интерлейкинов ИЛ-1Р в 5 раз и ИЛ-8 в 1,5 раза, что отражает адекватность иммунного ответа ТЬ 1типа и нейтрофилов на бактериальную антигенную стимуляцию

При ротавирусных инфекциях ключевым фактором иммуносупрессии является подавление продукции интерферонов, что сопровождается снижением показателей индуцированного ИФН-а и ИФН-у и является обоснованием к назначению в комплексе лечения препаратов интерферона в острый период заболевания

Виферон (интерферон-а2Ь, свечи) обладает иммунорегуляторным воздействием на цитокины, способствуя снижению показателей провоспалительных цитокинов ИЛ-1 р и ИЛ-6 в 1,2 раза и повышению индуцированного а- и у-ИФН до нормы у 37,5% и 46,1% детей соответственно, что сопровождается сокращением продолжительности интоксикации, р<0,05. Применение Виферона в комбинации с препаратом «Бифиформ Малыш» по сравнению с монотерапией позволяет получить наряду с клиническим эффектом достоверное снижение в крови уровня провоспалительного ИЛ-6 (р=0,025) и повышение уровня индуцированного ИФН-у до нормы у 66,7% детей, что и определяет целесообразность применения комбинированной терапии в острый период вирусных диарей с исходно низким уровнем интерфероногенеза

Вывод. Проведенные иммунологические исследования позволяют обосновать тактику иммунокорригирующей терапии при ОКИ у детей с применением иммунобиологических препаратов и интерферонотерапии.

Доказано, что комбинация Виферона и пробиотика «Бифиформ Малыш» ведет к более эффективной иммунокоррекции интерлейкинов и интерферонов в комплексной терапии ОКИ у детей и способствует профилактике ОРВИ и ОКИ в катамнезе.

Полученные данные об эффективности иммунобиологической коррекции нарушений иммунного статуса при ОКИ разной этиологии, открывают новые возможности в оптимизации терапии и реабилитации детей как в острый период, так и в период реконвалесценции, что способствует расширению спектра применения пробиотиков в детской практике.