Инфекционный эндокардит, развившийся на фоне врожденного порока сердца и осложненный бессимптомным абсцессом селезенки (клинический случай)

¹ Введение. Абсцесс селезенки при инфекционном эндокардите (ИЭ) (что, в частности, выявлено у нашего пациента) является достаточно редким осложнением. По данным различных авторов [1–4], частота абсцессов селезенки у лиц с ИЭ колеблется от 1% [1], 1,7-1,9% [2,3] до 2,3% [4]. В большинстве случаев абсцессы селезенки протекали со стертой клинической картиной, выявлялись с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ). В одном из наблюдений [5] по данным УЗИ и КТ абсцессы селезенки были диагностированы у 8 из 11 человек с ИЭ.

Цель: привлечь внимание врачей к пациентам с выявленным врожденным пороком сердца, напомнить о необходимости наблюдения за ними в динамике, проявить настороженность при повышении температуры тела и появлении признаков острого респираторного заболевания в связи с возможностью развития ИЭ у указанных пациентов.

Согласие на публикацию данных из истории болезни получено.

Описание клинического случая. Больной З., 32 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на повышение АД до 160/100 мм рт. ст., сердцебиение, общую слабость, одышку, повышение температуры тела до 37,2ºС в течение 1 месяца. Из анамнеза установлено, что АД повышается в течение 10 лет (с 22 лет) до 160 и 100 мм рт. ст., «рабочим» давлением считает уровень 130 и 70 мм рт. ст. Гипертензия стрессо- и метеозависимая; принимает эналаприл. В возрасте 16 лет при прохождении медицинской комиссии у пациента выявлены миксоматоз аортального клапана с аортально-митральной регургитацией, хронический гепатит неясной этиологии. Обследовался в ЦРБ по месту жительства, затем консультирован в кардиоцентре, диагноза не помнит. В последующем физические нагрузки переносил удовлетворительно, работал грузчиком. В поликлинике не наблюдался. Два месяца тому назад после перенесенного переохлаждения повысилась температура до 38,0º; к врачам не обращался, в течение двух недель лечился самостоятельно жаропонижающими препаратами без особого эффекта, принимал антибактериальные препараты (какие - не помнит), на этом фоне температура нормализовалась. Затем вновь отмечались ежедневные подъемы температуры до 37,2–38,0º C. Спустя 1 месяц от начала забо-

левания обратился в районную больницу по месту жительства, где при обследовании установлен диагноз инфекционного эндокардита, подтвержденный данными ЭхоКГ-исследования; кроме того, при посеве крови выявлена синегнойная палочка. В течение следующего месяца, несмотря на проводимую терапию, пациент отмечал повышение температуры до субфебрильных цифр. Обратился самостоятельно в ЧУЗ КБ «РЖД-Медицина, Саратов». При поступлении обращено внимание на наличие систолического и диастолического шумов на верхушке сердца, в точке Боткина, на аорте, увеличение печени на 10 см из-под реберной дуги; селезенка не пальпировалась.

В общем анализе крови в день поступления выявлены анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ: эритроцитов 3,69х10¹²/л, гемоглобин 103 г/л, цветовой показатель 0,86; тромбоцитов 222,0х10⁹/л, лейкоцитов 9,7х10⁹/л, нейтрофилов 77%, лимфоцитов 13%, моноцитов 10%, СОЭ 54мм/ч. Спустя 7 дней на фоне проводимой терапии в общем анализе крови остаются анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; отмечено снижение СОЭ: эритроцитов 3,6х10¹²/л, гемоглобин 102 г/л, цветовой показатель 0,85; тромбоцитов 228,0х10⁹/л, лейкоцитов 8,7х10⁹/л, нейтрофилов 71 %, лимфоцитов 20%, моноцитов 9%, сОэ 25 мм/ч.

Биохимический анализ крови: аспартатаминотрансфераза 11,6 ед./л, аланинаминотрансфераза 18,7 ед./л; C-реактивный белок 28,8мг/л (умеренное повышение); креатинфосфокиназа (КФК) 44,2 ед./л; МВ-фракции КФК 14,6 ед./л; щелочная фосфатаза 176,0 ед./л; гамма-глютамилтранспептидаза 90,0 ед./л; билирубин общий 12,1 мкмоль/л; глюкоза сыворотки крови 6,21 ммоль/л; креатинин 117,0 мкмоль/л; калий 4,6 ммоль/л; натрий 146,1 ммоль/л; протеины 77,7 г/л; альбумины 43,4 г/л; холестерин (ХЛ) общий 5,31 ммоль/л; триглицериды 0,53 ммоль/л; ХЛ ЛПВП 1,66 ммоль/л (незначительное повышение); ХЛ ЛПНП 3,41 ммоль/л (незначительное повышение); индекс атерогенности 2,19. Исследование гормонального профиля: прокальцитонин 0,002 нг/мл. Коагулограмма: МНО 1,11 ед.; АчТв—тест 29,0 с; тромбиновое время 13,5 с; фибриноген 3,91 г/л (незначительное повышение); протромбиновый индекс 90,9%. Д-димер-тест отрицательный. Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) 5,0х10-2г/л. XII-а фибринолиз 6,0 мин.

Диагностика вирусных заболеваний: гепатит В - HBS-антиген не найден; гепатит C - анти-HCV не найдены; антитела и антигены к ВИЧ не найдены.

Посев на микрофлору отделяемого из носа: нормальная микрофлора носа. Посев на микрофлору отделяемого с миндалин (зева): выделен Streptococcus spp. viridans (массивный рост). Посев мочи: бактери-урия не обнаружена. Посев крови на стерильность (гемокультура): посев роста не дал. Посев крови на тифопаратифозную группу: бактерии тифопаратифозной группы не обнаружены.

Общий анализ мочи: прозрачная, светло-желтая, pH 5,5, удельный вес 1015, белка нет, лейкоцитов 1–2 в п/зр.

На ЭКГ синусовый ритм, очаговых изменений нет.

При допплерэхокардиографии (ДЭхоКГ) в день поступления при исследовании корня аорты выявлена патологическая морфология аортального клапана — двухполулунный клапан. На створках определяются мобильные, повышенной эхоплотности, округлой формы эхоструктуры среднего размера (до 8 мм) - вегетации. Аортальная регургитация выраженной степени (IV), занимает практически полностью диаметр выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ), vena contracta 20–25 мм. Признаков аортального стеноза не выявлено. На створках митрального клапана со стороны левого предсердия (ЛП) также определяются мобильные, повышенной эхоплотно-сти, округлой формы эхоструктуры крупного размера (до 11,0х0,9 мм) - вегетации. На передней створке со стороны полости ЛЖ прилежат эхоструктуры размером около 13,0х0,7 мм. Определяется небольшое ограничение подвижности передней створки из-за падающей на нее струи аортальной регургитации — небольшой функциональный митральный стеноз. Митральная регургитация умеренная (III степени), vena contracta 5–6 мм. Выраженная дилатация полости ЛЖ: конечно-диастолический размер (КДР) полости 7,8-8,0см/145 мл/м2 (при норме не более 75 мл/м2); конечно-систолический размер (КСР) полости 5,0 см. Размеры других полостей сердца соответствуют площади поверхности тела. Гипертрофия ЛЖ эксцентрическая (в том числе за счет увеличения полости), толщина стенок 0,9-1,1/1,6см. Масса миокарда ЛЖ около 359 г. Индекс массы миокарда ЛЖ 180 г/м2 (норма до 115 г/м2). Относительная толщина стенок ЛЖ снижена (0,24). Глобальная и региональная сократимость ЛЖ соответствуют норме, фракция выброса (ФВ) 60-62%. Диастолическая функция миокарда ЛЖ не оценивалась из-за нарушения функции митрального клапана. При исследовании ствола легочной артерии (ЛА) патологии не выявлено. Признаки сердечной декомпенсации отсутствуют. Систолическое давление в ЛА составляет 35 мм рт. ст. (TR 30 мм рт. ст.) при норме не более 36 мм рт. ст. Нижняя полая вена (НПВ) имеет нормальные диаметр и респираторные вариации. Перикард без особенностей. Таким образом, у пациента обнаружен врожденный порок сердца - бикуспидальный аортальный клапан; ЭхоКГ-признаки ИЭ с поражением аортального и митрального клапанов: недостаточность аортального клапана тяжелой степени (вероятна деструкция полулуний клапана); умеренная недостаточность митрального клапана и функциональный митральный стеноз небольшой степени; ЭхоКГ-признаки выраженной дилатации полости и эксцентрической гипертрофии стенок ЛЖ.

Выставлен диагноз: «Врожденный порок сердца: бикуспидальный аортальный клапан. Острый инфекционный эндокардит с поражением митрального и аортального клапанов. Артериальная гипертензия II стадии, риск 3 (высокий)».

Сопутствующий диагноз: «Хронический гепатит неясной этиологии. Осложнение: ХСН I стадии, ФК II».

В течение пребывания в кардиологическом отделении пациент получал следующее лечение: антибактериальные (рифампицин перорально, цефтазидим, левофлоксацин, амикацин парентерально), противогрибковые (флуконазол) препараты; гипотензивные (моноприл, конкор), антиальдостероно-вые (верошпирон) средства; диуретики (фуросемид); препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (калий-магниевая смесь, кардионат). На фоне проводимой терапии у больного оставалась общая слабость, субфебрильная температура тела.

УЗИ органов брюшной полости, проведенное на 4-й день пребывания, выявило увеличение печени за счет правой доли, диффузные изменения поджелудочной железы, очаговое образование в селезенке по типу абсцесса.

КТ органов брюшной полости подтвердило наличие очагового образования в селезенке (нагноившаяся киста? абсцесс селезенки?).

На 7-й день пребывания в кардиологическом отделении пациент консультирован в кардиохирургическом центре (КХЦ); запланирована госпитализация в КХЦ с целью протезирования аортального клапана, которую пришлось отсрочить в связи с тем, что при диагностической пункции селезенки получено гнойное содержимое. Больной после 7-дневного пребывания в кардиологическом отделении переведен в отделение гнойной хирургии для спленэктомии, которая была успешно проведена.

При ДЭхоКГ спустя 20 дней от момента поступления в хирургическое отделение определяется организация ранее описанных вегетаций на аортальном и митральном клапанах (более четкие их контуры). Отмечается признак деструкции задней створки митрального клапана: струя регургитации выраженная, эксцентрично расположена (вдоль передней стенки ЛП) с признаками рециркуляции потока. Признаков митрального стеноза не выявлено. Сохраняется аортальная регургитация выраженной степени (IV), занимает практически полностью диаметр выносящего тракта ЛЖ. Выявляется отрицательная динамика размера полости ЛЖ, увеличение его сферичности, глобальной сократимости миокарда. КДР полости ЛЖ 8,3см/185 мл/м2 (при норме не более 75 мл/м2). КСР полости ЛЖ 5,9 см. Индекс сферичности ЛЖ 0,7. Глобальная сократимость ЛЖ незначительно снижена, ФВ 50-54%. Увеличение полости правого желудочка: переднезадний размер 3,2 см. Систолическое давление в ЛА составляет 37 мм рт. ст. (TR 32 мм рт. ст.) при норме не более 36 мм рт. ст. НПВ имеет нормальные диаметр (1,9 см) и респираторные вариации. Перикард без особенностей.

На 21-й день пребывания в отделении гнойной хирургии пациент выписан для дальнейшего лечения у кардиохирургов.

Обсуждение клинического случая. В данном случае можно отметить следующие особенности течения заболевания:

• 1)    врожденный порок сердца - бикуспидальный аортальный клапан -длительное время (16 лет) протекал бессимптомно до того момента, пока пациент не перенес неуточненную инфекцию после переохлаждения, что явилось пусковым механизмом развития ИЭ;

• 2)    при посеве крови в начале заболевания выделена синегнойная палочка, встречающаяся как возбудитель ИЭ нечасто;

• 3)    выявлено поражение двух клапанов: аортального и митрального;

• 4)    течение заболевания осложнилось достаточно редким осложнением - формированием абсцесса селезенки. Последний протекал со стертой клинической картиной, был выявлен по данным УЗИ и КТ.

Заключение. У лиц с врожденными пороками сердца после перенесенной инфекции существует возможность возникновения ИЭ с последующим поражением клапанного аппарата сердца и развитием осложнений в течении заболевания. Все это требует тщательного динамического (клинического и ДЭхоКГ) амбулаторного наблюдения за указанной группой пациентов, о чем необходимо напомнить врачам поликлиник.