Исследование функциональной активности тромбоцитов у больных апластической анемией



Морозова Т. В., Кобилянская В. А., Шилова Е. Р., Гельцер И. В.

ФГБУ «Российский НИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА России».

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИЕЙ.

Введение. Апластическая анемия (АА) остается одним из тяжелых заболеваний системы крови, патогенез которого изучен недостаточно. Основными проявлениями болезни являются симптомы, обусловленные угнетением нормального кроветворения, в результате повреждения стволовой клетки с последующим развитием панцитопении. Ведущим клиническим симптомом является кровоточивость, особенно выраженная при тяжелой форме заболевания. Однако, у некоторых пациентов имеет место склонность к тромбозам и тромбоэмболиям, которые наименее изучены и не столь широко описаны в научной литературе. Практически не изучено тромбоцитарное звено системы гемостаза при данном заболевании.

Цель. Оценить индуцированную агрегацию тромбоцитов с различными агрегирующими агентами у пациентов, страдающих АА.

Материалы и методы. Материалом для исследования служила венозная кровь 10 пациентов (5 женщин и 5 мужчин, средний возраст 38±0,5 лет), с установленным диагнозом апластическая анемия. Индуцированная агрегация тромбоцитов исследовалась на оптическом агрегометре Solar и АТ-02 в богатой тромбоцитами цитратной плазме (соотношение 4:1). В качестве индукторов использовались: раствор АДФ в концентрации 1 мкМ, вызывающий обратимую агрегацию; АДФ в концентрации 5 мкМ для ха рактеристики реакции высвобождения; раствор коллагена в концентрации 2мкг/мл; раствор ри-стомицина в концентрации 1 мг/мл. Оценка агрегации проводилась по максимальной амплитуде (МА) первичной и вторичной волн агрегации (Одесская ТА., 1974; Шитикова А.С., 1984). Контрольную группу составили 40 клинически здоровых женщин и мужчин.

Результаты. Исследования проведены, в основном, однократно и на фоне сниженного числа тромбоцитов в плазме. Колебания составляли от 90 до 170 х 10⁹/л, лишь у 4 из 10 обследованных число тромбоцитов достигало нормальных значений (180-235 х 10⁹/л). Показатели функциональной активности тромбоцитов (МА) были снижены у 5 пациентов при исследовании с коллагеном, у 3 при записи с АДФ в дозе 5 мкМ и ристомицином. Однако, у 4 больных, обследованных в динамике (3 раза), агрегация с коллагеном, АДФ и ристомицином была повышена.

Выводы. Выявлены разнонаправленные изменения при исследовании тромбоцитарного звена гемостаза, направленные как в сторону гипо-, так и в сторону гиперагрегации тромбоцитов. Немногочисленность исследованной группы не позволяет в настоящее время сделать определенные выводы об особенностях нарушения агрегационной функции тромбоцитов при АА. Работа в этом направлении будет продолжена.