Исследование влияния провоспалительных цитокинов и развитие анемического синдрома при лимфопролиферативных заболеваниях

пг/мл (п = 39), в то время как в контрольной группе лишь 42,1 ±13,2 пг/мл (п=15), р<0,01; 2) ИЛ-10 — 484,1 ±66,5 пг/мл (п = 30) против 177,0±43,7 пг/мл (п=15), р<0,01; 3) ИЛ-6-466,2±42,9 пг/мл (п=19) против 128,0±36,5 пг/мл (п=15), р<0,01; 4) ИНФ-у — 604,5±57,4 пг/мл (п=30) против 47,7±6,6 пг/мл (п=15), р< 0,0001. Корреляционный анализ позволил выявить существенные связи между содержанием в крови ФНО-а и ИНФ-у (г=±0,41; р<0,05; п = 25), между ФНО-а и ИЛ-10 (г = ±0,62; р< 0,01; n=18), а также — ИНФ-у и ИЛ-10 (г =±0,49; р<0,01; п = 30), что позволяет предположить синергизм между ними. В то время как межу ИЛ-6 и вышеперечисленными цитокинами корреляции не получено (р>0,05). Также была установлена существенная негативная связь между концентрацией гемоглобина (степенью тяжести анемии) и такими цитокинами, как ИЛ-10 (г= -0,46; р<0,01; п=30), ФНО-а (г= -0,58; р<0,01; п = 21), что указывает на их негативное влияние на эритропоэз, а следовательно, и участие их в генезе анемии при ЛПЗ. В то же время, в контрольной группе нами не выявлено ни одной связи — ни между отдельными видами цитокинов между собой, ни между уровнями гемоглобина и цитокинов (р>0,05; п= 15).

Выводы. Выявлен синергизм провоспали-тельных цитокинов ФНО-а, ИЛ-10, а также ИНФ-у, позволяющий предположить их участие в генезе анемии при ЛПЗ.