Изменение факторов естественной устойчивости и иммунологической реактивности у коров при воздействии герпесвирусов
Автор: Новых Н.Н.
Статья в выпуске: 1 т.213, 2013 года.
Бесплатный доступ
Герпесвирусные ассоциации инфекционного ринотрахеита и инфекционного пустулёзного вульвовагинита развиваются в результате иммунодепрессии, обусловленной активным воздействием вируса ИРТ, который супрессирует местный иммунный ответ.
Герпесвирусные инфекции, респираторная, конъюктивальная, нервная и суставные формы ирт, лейкоформула, естественная устойчивость, иммунологическая реактивность
Короткий адрес: https://sciup.org/14287802
IDR: 14287802
Текст научной статьи Изменение факторов естественной устойчивости и иммунологической реактивности у коров при воздействии герпесвирусов
Герпесвирусные инфекции широко распространены как в РФ, так и за рубежом [1, 2]. В хозяйствах Удмуртской Республики они регистрируются у молодняка и у взрослых животных (телок случного возраста, нетелей и коров).
Материалы и методы исследований. Объектом исследования являлись молодняк и коровы СПК «Россия». Использовались клинические, гинекологические, а также биохимические, гематологические и иммунологические методы исследования крови. Определялись формы инфекционного ринотрахеита у молодняка и у взрослых животных.
Обсуждение результатов. Согласно нашим исследованиям при конъюктивальной форме у взрослых животных в 1 мкл крови содержалось 6830±980 лейкоцитов, число нейтрофильных сегментированных форм достигало 20,83±5.1%, палочкоядерных – 1,33±0,21%, юных – 0,33±0,21%. Содержание базофильных лейкоцитов не превышало 1,0±0,02%, эозинофильных – 14,00±4,13%, моноцитов – 1,07±0,31%, количество лимфоцитов – 62,17±3,06%. У животных с респираторной формой заболевания общее содержание у взрослых достигало 6750±260 лейкоцитов, отмечались нейтрофилия, число нейтрофилов сегментированных составляло 48,5±3,66%, лимфоцитов – 41,75±5,68%. Количество эозинофилов и моноцитов было низким и соответствовало 0,75±0,04 и 3,25±1,11%, а базофилов 0,5±0,29%. При суставной форме поражения возрастало содержание лимфоцитов (58,2±8,94%), эозинофилов (1,00±0,45%), отмечалось максимальное содержание сегментированных нейтрофилов (31,0±9,04%). У коров с генитальной неосложненной формой ИРТ мы отмечали 7510±890 лейкоцитов в 1 мкл крови, сегментоядерные формы нейтрофилов составляли 15,86±3,75%. Лимфоциты выявлялись в 67,43±4,39%, моноциты и эозинофилы – 0,71±0,36% и 0,40±0,22% соответственно.
Параллельно изменялись факторы естественной резистентности, фагоцитарная активность и поглотительная способность фагоцитов (фагоцитарное число). При конъюктивальной форме ИРТ фагоцитарная активность соответствовала 35,18±1,12%, а фагоцитарное число 2,42±0,16 латексных частиц. При респираторной форме они достигали – 28,98±1,89% и 1,20±0,18 латексных частиц, при нервной и суставной соответственно (34,42±2,21%), (30,24±1,7%) и (1,88±0,24), (1,36±0,19) латексных частиц.
Генитальное течение ИРТ сопровождалось резким подавлением (по сравнению со здоровыми животными) ФА и поглотительной способности фогоцитов, сопровождающихся снижением ФЧ до (1,86±0,21) латексных частиц. Инаппарантная инфекция приводила нередко к 2-х –кратному подавлению ФА и ФЧ по сравнению с данными показателями у здоровых животных.
Изменение иммунологической реактивности выявлялось при всех разновидностях клинического проявления ИРТ. Конъюктивальные 191
поражения сопровождались незначительными отклонениями в соотношениях различных популяций Т-лимфоцитов. Нарушались их соотношения и с В-лимфоцитами. Первые соответствовали (71,00±3,08%), в т.ч. Т-хелперы (15,46±0,61%), В-лимфоциты достигали (15,83±1,05%).
Уровень содержания Т-лимфоцитов при респираторной форме болезни соответствовал 10,50±1,71%, В-лимфоцитов – 11,50±6,65%, при суставной – 20,60±3,12% и 18,40±4,65% соответственно; при генитальной он был самым высоким со стороны Т-лимфоцитов, содержание которых достигало соответственно 70,86±1,75%, а В-лимфоцитов – 15,43±1,59%. Согласно представленным данным, наиболее выраженные колебания факторов клеточного иммунного ответа регистрировались при генитальной форме болезни. Они сопровождались иммунодефицитом Т-лимфоцитов, и в частности, дефицитом Т-хелперов, подавлением бактерицидной активности.
1. Изменения биохимического гуморального (белкового) ответа при различных формах ИРТ
Формы клинич. проявления |
Общий белок, г% |
Альбумины % |
Глобулины, % |
|||||||
α |
β |
γ |
||||||||
X + т^ |
C V , % |
X + Wj |
C V , % |
X -¥тпх |
C V , % |
X + mx |
C V , % |
X + гпх |
C V , % |
|
Конъюк тивальная (n=16) |
9,84± 0,70 *** |
27,53 |
23,49 ±5,09 *** |
83,86 |
22,98 ±9,33 * |
157,1 |
36,43 ±3,04 *** |
32,29 |
17,1 ±2,67 *** |
60,42 |
Респира торная (n=16) |
5,35± 0,98 *** |
73,27 |
16,31± 3,71 *** |
90,99 |
16,83 ± 1,78 *** |
42,31 |
49,08 ±2,18 *** |
17,77 |
17,78 ±1,13 *** |
25,42 |
Нервная (n=16) |
6,25± 0,56 *** |
36,05 |
22,97± 2,84 *** |
49,44 |
18,31 ±2,57 *** |
56,12 |
32,32± 4,04 *** |
50,05 |
26,40 ±3,09 *** |
46,87 |
Суставная (n=15) |
5,01 0,93 *** |
69,42 |
21,44 ±2,05 *** |
35,76 |
15,56 ±2,62 *** |
62,97 |
44,02 ±1,87 *** |
15,89 |
18,98 ±1,89 *** |
37,24 |
Генитальная (n=17) |
9,40 ±0,66 *** |
28,08 |
20,36 ±6,13 ** |
120,4 3 |
20,06 ±4,75 *** |
94,72 |
26,78 ±8,07 ** |
120,5 |
32,8 ±5,84 *** |
71,22 |
Инаппа-рантная (n=10) |
5,29± 0,46 *** |
27,75 |
28,55± 4,36 *** |
48,28 |
19,73 ±4,45 ** |
71,33 |
33,36± 5,52 *** |
52,29 |
18,36± 2,46 *** |
42,39 |
Здоров. животн. (n=20) |
7,86± 0,54 |
32,05 |
21,22± 3,12 |
36,64 |
21,06 ±1,58 |
50,82 |
32,28± 3,2 |
53,12 |
20,44± 2,18 |
40,86 |
Норма |
7,2 – 8,6 |
38 – 50 |
12 – 20 |
10 – 16 |
Р ≥0,05; * - Р≤ 0,05; ** - Р≤ 0,01; *** - Р≤ 0,001
Естественно, в связи с этим изменялось содержание иммуноглобулинов (Ig), наиболее существенно по классам Ig A и Ig G. Резкое снижение Ig A, который, отвечая за местный иммунный ответ, составлял при ассоциативном течении ИРТ и ИПВВ и при суставной форме поражения – 0,36±0,04г/л, при генитальной соответственно 0,66±0,14г/л, что на 0,13±0,02г/л уступало их содержанию в крови здоровых животных. Инаппарантная инфекция, как и нервная форма болезни, не имела значительных отклонений (по Т-лимфоцитам) от физиологической нормы. Соотношение белка и белковых фракций крови соответствовало изменению класса иммуноглобулинов и состоянию, отражающему накопление антитоксических компонентов, которые свидетельствовали о нарушении биохимического состава крови, в том числе уровня иммуноглобулинов (табл. 1).
Cодержание глобулиновых фракций сыворотки крови при этом указывало на высокий уровень антитоксических факторов защиты и отражало неадекватный ответ зараженных вирусом ИРТ животных на его воздействие.
При ИПВВ наиболее тяжелые изменения Т-клеточного ответа выявлялись при пустулезной форме болезни, а дефицит В-лимфоцитов – при конъюктивитах и проктитах.
2. Динамика гематологических изменений при ИПВВ
Форма ИПВВ |
Общ. кол-во ейкоцитов |
Нейтрофилы |
Эозинофилы |
Моноциты |
Базофилы |
Лим-фоци-ты |
|||
Ю |
П |
С |
|||||||
Проктиты (n=10) |
X + Wx |
6,59± 0,65 |
0,40± 0,16 |
1,80± 0,39 |
15,1± 2,8 |
11,4± 1,85 |
0,50± 0,5 |
0,10± 0,1 |
70,7± 2,76 |
C V , % |
30,95 *** |
129,1 * |
68,29 ** |
58,69 *** |
51,35 *** |
316,2 |
316,2 |
12,35 *** |
|
Конъюнкт. (n=10) |
X + Wx |
7,20± 0,7 |
0,63± 0,18 |
1,50± 0,42 |
18,25± 3,4 |
10,63± 2,17 |
0,38± 0,26 |
0,13± 0,13 |
68,5± 2,65 |
C V , % |
40,08 *** |
117,8 ** |
115,5 ** |
76,81 *** |
84,17 *** |
282,1 *** |
412,3 |
15,95 *** |
|
Пуст+ уретр. (n=18) |
X + f^x |
6,17± 0,32 |
0,44± 0,12 |
2,33± 0,46 |
12,94± 1,5 |
9,83± 1,15 |
0,28± 0,16 |
0,28± 0,16 |
74,28± 2,01 |
C V , % |
22,32 *** |
115,0 ** |
83,16 *** |
49,32 *** |
49,61 *** |
240,9 |
240,9 |
11,49 *** |
|
Пустул (n=19) |
X + т.г |
7,46± 0,56 |
0,26± 0,13 |
1,11± 0,2 |
16,74± 1,97 |
10,00± 1,44 |
0,26± 0,15 |
0,11± 0,07 |
71,53± 2,56 |
C V , % |
32,69 *** |
213,5 |
79,19 *** |
51,43 *** |
62,8 *** |
248,3 |
299,5 |
15,61 *** |
3. Динамика биохимических и иммунологических изменений при ИПВВ
Форма ИПВВ |
Общий белок |
Альбумины |
Глобулины |
Т-л |
В-л |
|||
α-глоб. % |
β-глоб. % |
γ-глоб. % |
||||||
Проктиты (n=10) |
л’ + m ^ |
7,37± 0,4 |
20,08± 3,9 |
25,90± 2,93 |
45,36± 2,84 |
8,66 ±0,99 |
69,5 ±2,42 |
13,4 ±1,25 |
CV, % |
17,31 *** |
61,39 *** |
35,72 *** |
19,77 *** |
36,05 *** |
11,03 *** |
29,48 *** |
|
Конъюнкт. (n=10) |
X + тц |
9,25 ±0,44 |
25,87 ±6,39 |
20,0 ±4,1 |
30,68 ±7,66 |
23,45 ±5,73 |
68,25 ±1,72 |
13,5 ±1,85 |
CV, % |
19,61 *** |
101,8 *** |
84,52 *** |
102,9 *** |
100,7 *** |
10,39 *** |
56,50 *** |
|
Пуст+ уретр. (n=18) |
X + ТП)Г |
6,85 ±0,27 |
28,47 ±2,4 |
21,1 ±3,3 |
29,73± 4,28 |
20,7 ±4,55 |
69,89 ±1,6 |
14,72 ±1,02 |
CV, % |
16,57 *** |
35,81 *** |
66,31 *** |
61,00 *** |
93,25 *** |
9,70 *** |
29,45 *** |
|
Пустул (n=19) |
X + тПй |
7,38 ±0,32 |
18,39 ±1,81 |
23,19 ±4,4 |
34,83 ±5,26 |
23,59 ±5,76 |
71,16 ±1,44 |
13,89 ±0,99 |
CV, % |
19,00 *** |
42,86 *** |
82,71 *** |
65,83 *** |
106,4 *** |
8,82 *** |
30,99 *** |
Заключение. По данным, проведенных нами гематологических, биохимических и иммунологических исследований крови, вирус подавляет фагоцитоз, бактерицидную активность сыворотки крови (на 50%), выработку гуморальных факторов защиты (Ig A), содержание гамма-глобулинов до 12,63% (в норме – 38-39%), В-лимфоцитов до 20%, Т-лимфоцитов, в том числе Т-лимфоцитов киллеров до 23-25%, изменяет устойчивость тканей к действию другой патогенной микрофлоры как бактериальной, так и вирусной природы, обусловливая развитие их ассоциаций.
В последнем случае при ИПВВ отмечается выраженная нейтропения, резкое сокращение γ-глобулинов (табл. 2, 3).
Очевидно, развитие герпесвирусных ассоциаций (ИРТ - ИПВВ) является, как правило, результатом иммунодепрессии, обусловленной воздействием вируса ИРТ, который супрессирует местный иммунный ответ.
ЛИТЕРАТУРА: 1. Коромыслов Г.Ф. Итоги и задачи научных исследований по инфекционной патологии животных// Актуальные проблемы ветеринарной медицины в России: Сб.науч.тр., посвящ. 100-летию вет. науки в России и 30-летию СОРАСХН. Сиб. отд-ние. – Новосибирск, 1998. С.18-26. 2. Сюрин В.Н. и др. Диагностика вирусных болезней животных. М.: Агропромиздат, 1991. – 528с.
ИЗМЕНЕНИЕ ФАКТОРОВ ЕСТЕСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ И ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ У КОРОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ
ГЕРПЕСВИРУСОВ
Новых Н.Н.
Резюме
Герпесвирусные ассоциации инфекционного ринотрахеита и инфекционного пустулёзного вульвовагинита развиваются в результате иммунодепрессии, обусловленной активным воздействием вируса ИРТ, который супрессирует местный иммунный ответ.
THE CHANGING OF NATURAL STABILITI BECAUSE OF HERPESVIRUSES
Novyh N.N. Summary
Herpes associations of of infectious rhinotracheitis and pustule vulvovaginitis evolve consequently the immune depression that is spescified by the active effect of the infectious rhinotracheitis virus that suppresses local immune response.