Изменения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и фактора виллебранда у больных опийной наркоманией и алкоголизмом II стадии в алкогольной абстиненции

Автор: Корякин А.М., Ещва Л.А., Дементьева Л.А.

Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk

Статья в выпуске: 4-1 т.25, 2010 года.

Бесплатный доступ

Исследовали спонтанную агрегацию тромбоцитов и агрегацию, индуцированную аденозиндифосфатом (АДФ), адреналином, ристомицином и фактор Виллебранда у 46 больных опийной наркоманией и 34 больных алкоголизмом II стадии в состоянии алкогольной абстиненции. Выявили дисфункцию тромбоцитов в обеих группах. У больных опийной наркоманией она проявлялась ускорением начала агрегации с адреналином, ристомицином и замедлением с аденозиндифосфатом. У больных алкоголизмом ускорено начало агрегации со всеми индукторами агрегации. В обеих группах снижена максимальная амплитуда агрегации. Фактор Виллебранда, маркёр повреждения сосудистого эндотелия, повышен в одинаковой степени в обеих группах больных. Укорочение времени начала агрегации с ристомицином подтверждает повышение уровня фактора Виллебранда и повреждение сосудистого эндотелия. Спонтанная агрегация тромбоцитов повышена как у больных опийной наркоманией, так и больных алкоголизмом, что свидетельствует о снижении тромборезистенции сосудистой стенки и гиперактивности тромбоцитов. Таким образом, у больных опийной наркоманией и алкоголизмом II cтадии в алкогольной абстиненции выявлена дисфункция тромбоцитов, повреждение сосудистого эндотелия, что повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Еще

Наркомания, алкоголизм, агрегация тромбоцитов, фактор виллебранда

Короткий адрес: https://sciup.org/14919296

IDR: 14919296

Текст научной статьи Изменения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и фактора виллебранда у больных опийной наркоманией и алкоголизмом II стадии в алкогольной абстиненции

Значительное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы оказывает злоупотребление веществами опийной группы и алкоголем. В некоторых клинических и эпидемиологических исследованиях доказано, что умеренное употребление алкоголя, особенно вина, ассоциируется с уменьшением риска развития коронарной болезни сердца [6, 7]. Тромбоциты – один из механизмов защитного эффекта алкоголя. Он участвует в развитии атеросклероза и тромбоза артерий. В исследованиях на людях и животных показано, что в физиологических концентрациях этанол ингибирует агрегацию тромбоцитов в ответ на такие агонисты, как коллаген, тромбин, аденозиндифосфат и тромбоцитарный активирующий фактор [8, 9]. Предполагается дозозависимое влияние алкоголя на функцию тромбоцитов [10]. По-видимому, в силу этого отсутствует однозначный ответ на изменения агрегации тромбоцитов у больных алкоголизмом. По данным одних исследователей, отмечается гиперагрегация тромбоцитов [11], по данным других, – снижение функциональной активности тромбоцитов [12, 13]. Агрегация тромбоцитов при опийной наркомании ранее изучалась нами (выявлена дисфункция тромбоцитов) [1]; в зарубежной литературе исследований по этому вопросу не обнаружили.

Цель исследования: сравнительная оценка агрегации тромбоцитов и фактора Виллебранда у больных опийной наркоманией и алкоголизмом II стадии в алкогольной абстиненции.

Материал и методы

Первая группа представлена 46 мужчинами, страдающими опийной наркоманией II стадии (по классификации И.Н. Пятницкой), без клинических проявлений соматической патологии. Возраст больных составил от 16 до 39 лет, медиана (Ме) – 25 (16; 38) лет. “Стаж” наркотизации – от 1 до 12 лет, Ме – 5 (3,5; 10) лет. Заболевание было обусловлено внутривенным введением наркотика опийной группы (опия-сырца, обработанного уксусным ангидридом).

Вторую группу составили 34 больных алкоголизмом II стадии (по классификации А.А. Портного и И.Н. Пятницкой), находящихся в состоянии алкогольной абстиненции через сутки воздержания от приема алкоголя. Возраст больных – от 20 до 32 лет, Ме – 27 (24; 30) лет. Злоупотребляли алкоголем от 3 до 10 лет, Ме – 6 (5; 8) лет.

Контрольная группа представлена 20 здоровыми мужчинами в возрасте 26 (24; 36) лет. Все исследуемые были курящими.

Агрегацию тромбоцитов регистрировали на агрегометре “Chronolog” – 440 США по методике G.V. Born. Конечная концентрация индукторов агрегации была для аденозиндифосфата (АДФ) 10 мг/мл, адреналина 1 мкг/мл, ристомицина 1,2 мг/мл. Спонтанную агрегацию тромбоцитов регистрировали как амплитуду агрегации (в%) за 2 мин (без индуктора) с момента начала перемешивания богатой тромбоцитами плазмы в стандартных условиях: t – 37 °C, постоянная скорость вращения стержня магнитной мешалки. Функциональную активность фактора Виллебранда исследовали по ристомицин-ко-факторной активности плазмы системой фирмы “Ренам”, Россия.

Результаты обработаны с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0 и Microsoft Excel с использованием описательных методов статистики, t-теста для независимых выборок. Результаты представлены в виде средних значений и стандартного отклонения (М± σ ) для показателей с нормальным распределением признака. В отсутствии нормального распределения значения признака представлены в виде Ме интерквартального размаха (25%; 75%). При нормальном распределении использовали критерий t Стьюдента. При изучении показателей с распределением, отличающимся от нормального, пользовались критерием Вилкоксона и Манна–Уитни, статистически значимыми считались различия при p<0,05.

Результаты

Спонтанная агрегация тромбоцитов. У 61,5% больных опийной наркоманией (р<0,001) и у 59,5% больных алкоголизмом II стадии (р<0,001) зарегистрирована повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов.

Адреналин-индуцированная агрегация. У 45,4% больных 1-й группы и 50% больных 2-й группы отсутствует вторая волна агрегации, что обуславливает снижение максимальной амплитуды агрегации в обеих группах (р<0,001). В большей степени снижение максимальной амплитуды агрегации отмечается у больных алкоголизмом II стадии (р<0,01).

АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов. У больных опийной наркоманией увеличено время начала агрегации (р<0,001), в отличие от больных алкоголизмом, у которых оно укорочено (р<0,001). Максимальная амплитуда агрегации снижена в обеих группах больных (р<0,001), но более выражена у больных алкоголизмом (р<0,01), таблица.

Ристомицин-индуцированная агрегация тромбоци-

Таблица

Показатели спонтанной агрегации тромбоцитов, индуцированной аденозиндифосфатом, адреналином, ристомицином и фактора Виллебранда у больных опийной наркоманией и алкоголизмом

Показатели	Контроль		Больные алкоголизмом		Больные наркоманией		р¹	р²	р³
Показатели	n		n		n		р¹	р²	р³
АДФ-агрегация, t (с)	16	9,4± 0,23	34	7,69±0,12	46	10,4±0,12	<0,001	<0,01	<0,01
АДФ-агрегация, максимальная амплитуда (%)	18	67,5±0,34	34	49,92±0,18	46	54,4±0,18	<0,001	<0,001	<0,01
Адреналин-агрегация, макси-мальня амплитуда (%)	20	56,3±1,0	34	30,96±0,22	46	35,56±0,22	<0,001	<0,001	<0,01
Адреналин-агрегация, вторая волна агрегации	20	98,0±2,2	34	49,34 ±1,68	46	48,7 ±1,59	<0,001	<0,001	н. д.
Ристомицин-агрегация, t (с)	13	11,8±0,27	34	2,9±0,15	46	4,73±0,09	<0,001	<0,001	<0,01
Ристомицин-агрегация, максимальная амплитуда (%)	17	78,27±0,35	34	69,04±0,28	46	69,2±0,19	<0,01	<0,01	н. з.
Фактор Виллебранда (%)	20	98,2±2,10	34	110,5±1,16	46	110,96±1,36	<0,05	<0,05	н. з.
Спонтанная агрегация тромбоцитов (%)	20	0,21±0,16	34	1,25 ±0,18	46	1,53±0,32	<0,01	<0,01	н. з.

Список литературы Изменения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и фактора виллебранда у больных опийной наркоманией и алкоголизмом II стадии в алкогольной абстиненции

Корякин А.М., Мамушкина А.В., Дадыка И.В. и др. Изменение агрегации тромбоцитов у больных хронической опийной наркоманией//Сборник материалов научно-практической конференции: "Социально-значимые болезни". -Кемерово, 2004 -С. 195-197.
Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови/пер. с анг. -СПб.: "Издательство БИНОМ" -"Невский Диалект", 2000. -448 с.
Воскобой И.В., Семёнов А.В., Мазуров А.В. и др. Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных с нестабильной стенокардией с благоприятным и неблагоприятным исходом (проспективное исследование)//Кардиология. -2002. -№ 9. -С. 4-11.
Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. -М.: Медицина, 1988. -525 с.
Козинца Г.И., Макарова В.А. Исследование системы гемостаза крови в клинической практике. -М.: "Триада-Х", 1997. -480 с.
Gronbaek M., Deis A., Sorensen T.A. et al. Mortality associated with moderate intares of vine, beer or spirits//BMJ. -1995. -Vol. 310. -P. 1165-1169.
Klatsky A.L., Armstrong M.A. Alcogolic beverage choice and risk of coronary artery disease mortality: Do red wine drinkers fate best?//Am. J.Cardiol. -1992. -Vol. 71. -P. 467-469.
Renaud S., Mc Gregor L., Martin J.L. Influence of alcohol on platelet functions in relation to atherosclerosis//In: Rozza G., et al. Diet, diabetes and atherosclerosis. New York: Raven Press. -1984. -P. 177.
Meade T.W., Vickers M.V., Thompson S.G. et al. Epidemiological characteristics of platelet aggregability//BMJ. -1985. -Vol. 290. -P. 428-432.
Renaud S., Beswick A.D., Sharp D.S. et al. Alcohol and plateled aggregation: the Caerphilly Prospective Heart Disease Study//Am. J. Clin. Nutr. -1992. -Vol. 55. -P. 1012-1017.
Arm M., Okuno F., Nagata S. et al. Platelet Dysfunction and Alteration of Prostoglandin Metabolism after Chronic Alcohol Consumption//Scandinavian J. Gastroenterology. -1986. -Vol. 21. -№ 9. -P. 1091-1097.
Toivanen J., Ylikorkala O., Viinika L. Ethanol inhibits platelet thromboxane A2 production but has no effect on lung prostacyclin synthesis in human//Thromb. Res. -1983. -Vol. 33. -P. 1-8.
Mikhailidis D.P., Jeremy J.Y., Barradas M.A. et al. Effect of ethanol on vascular prostacyclin (prostaglandin I2) synthesis, platelet aggregation, and platelet thromboxane release//BMJ. -Vol. 287. -P. 1495-1498.
Wagner D.D., Bontanti R. Von Willlebrand factor and the endothelium//Mayo Clin. Proc. -1991. -Vol. 66 -P. 621-627.
Mannucci P. M. Von Willebrand factor: a marker of endothelial damage//Arterioscler. Tromb. Vasc. Biol. -1998. -Vol. 18. -P. 135-136.

Еще

Статья научная