Изучение биохимических и морфофункциональных параметров при НПВП гастропатиях

Автор: Атабаева Саодат Музаффаровна, Хамрабаева Феруза ибрагимовна

Статья в выпуске: 2 (14), 2022 года.

Бесплатный доступ

У 78 больных с гастропатиями различной этиологии на основании их разделения на группы с признаками воспалительных морфологических изменений и проявлениями атрофии СОЖ изучены показатели гомеостазиса (белкового обмена, уровня электролитов в крови, ферментов поджелудочной железы, индикаторных ферментов, гормонального уровня и коагулограммы). Наиболее выраженные изменение показателей гомеостазиса в виде диспротеинемии, повышение уровня тиреоидных гормонов, снижение показателя протромбинового индекса) наблюдаются в группе больных с мультифокалным атрофическим гастритом. Выдвигается предположение о том, что указанные изменения перечисленных параметров могут быть предвестниками предопухолевых образований.

Еще

Гастропатия, слизистая оболочка желудка, морфология, гомеостаз

Короткий адрес: https://sciup.org/14124673

IDR: 14124673

Текст научной статьи Изучение биохимических и морфофункциональных параметров при НПВП гастропатиях

Результаты и обсуждение . Характеристика показателей гомеостазиса при различных вариантах воспалительных заболеваний гастродуоденальной зоны представлена в таблице 1.

Таблица 1.

Показатели	Норма	Группы
Показатели	Норма	Клиничес кая норма (п=22)	Неатрофичский гастрит (п=28)	Фундальный атрофичес кий гастрит (п=18)	Мультифокал ьный атрофический гастрит (п=10)
1	2	3	4	5	6
Белковый обмен
Общий белок, г/л	65-80	69,63±1,64 (п=41)	68,09±1,83 (п=9)	70,45±10,35 (п=2)	68,42±4,17 (п=5)
Глобулины, г/л	17-35	25,49±0,88 (п=37)¹	22,56±0,85 (п=9)	24,67±3,28 (п=3)	23,67±2,70 (п=6)
Альфа-1 глобулины, %	2,5-5	3,11±0,15 (п=47) 1,2,3	2,70±0,14 (п=22)	2,60±0,40 ( п =6)	2,48±0,11 (п=25)
Альфа-2 глобулины, %	7-13	9,33±0,46 (п=47) ²	9,68±0,45 (п=22) 4	11,73±1,27 (п=6)⁶	9,12±0,36 (п=25)
Бета глобулины, %	8-14	14,09±0,54 (п=47)	13,96±0,66 (п=22)	13,87±1,02 (п=6)	13,61±0,51 (п=25)
Гамма глобулины, %	12-18	18,23±0,76 (п=47)	17,20±0,92 (п=22)	20,07±2,51 (п=6)	17,79±1,02 (п=25)
—

Электролиты
Na⁺ эритроцитов, моль/л	16-22	18,51±0,34 (п=49) 1,3	17,00±0,41 (п=12)⁵		18,83±1,22 (п=6)	26,88±7,55 (п=16)
Mg⁺²ммоль/л	0,7-1,05	0,78±0,05 (п=102)²	0,74±0,02 (п=30)		0,70±0,03 (п=8)	0,74±0,02 (п=37)
Ферменты поджелудочной железы
Трипсин, ммоль/(чхл)	0-0,35	0,24±0,02 (п=43)	0,21 ±0,02 (п=33)⁵		0,23±0,05 (п=8)	0,28±0,03 (п=33)
Липаза, %	10-20	14,40±0,69 (п=86)²	14,49±0,60 (п=61)⁴		18,00±2,11 (п⁼11) 6	13,84±0,73 (п=56)
Индикаторные ферменты
Холинэстераза, мкмоль/ (схл)	45-96	46,53±1,73 (п=62)²	46,03±2,08 (п=45)⁴		57,60±6,44 (п=9)⁶	46,70±2,02 (п=48)
Гормональный профиль
Т3, nmol/1	1,2-2,7	1,58±0,25 (п=71)	1,54±0,06 (п=26)		1,48±0,08 (п=7)	1,48±0,08 (п=27)
Т4, nmol/1	58-151	91,45±3,36 (п=70) 1,3	106,19±3,77 (п=26)		95,47±9,25 (п=7)	100,33±4,92 (п=27)
Инсулин натощак		15,16±7,32 (п=12) 1,3	6,03±0,88 (п=14)		Неинформа тивно (п<5)	6,55±1,70 (п=13)
Коагулограмма
Время рекальцифика ции плазмы, сек	60-120	86,11±2,70 (п=103) 1		80,68±2,79 (п=40)	84,40±5,42 (п=10)	82,53±2,92 (п=43)
Протромби новый индекс, %	80-105	93,96±1,12 (п=113) 3		94,30±2,18 (п=43) 5	97,92±3,53 (п=12)	98,41±1,55 (п=46)
Фибриноген, г/л	2-4	3,63±0,10 (п=114)		3,68±0,18 (п=43)	3,60±0,26 (п=12)	3,45±0,11 (п=46)

¹- достоверное различие (р<0,05) между группами «1» и «2»; ² - между группами «1» и «3»; ³-между группами «1» и «4»; ⁴ - между группами «2» и «3»;⁵ - между группами «2» и «4»; ⁶ - между группами «3» и «4».

Необходимо отметить, что изучаемые параметры гомеостазиса организма находились, в основном в пределах референтных, нормальных значений. Однако в данных пределах имелись существенные отличия у изучаемых групп.

При неатрофическом гастрите, по сравнению с нормой, отмечалось относительное повышение показателя Т 4 и снижение альфа1-глобулинов, Na⁺ эритроцитов, инсулина натощак и времени рекальцификации плазмы (Р<0,05).

При фундальном атрофическом гастрите, по сравнению с нормой, имело место относительное повышение уровня липазы, холинэстеразы и - снижение показателей альфа1-, альфа2-глобулинов, Mg+2 крови. Вместе с тем, по сравнению с неатрофическим гастритом, данное состояние характеризовалось более высоким уровнем альфа2-глобулинов, липазы и холинэстеразы.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризовался, при сопоставлении с нормой, относительно повышенным уровнем Na+, эритроцитов, Т4, протромбинового индекса, сниженными показателями альфа 1-глобулинов и инсулина натощак. По сравнению с неатрофическим гастритом данная патология характеризовалась значимым относительным превышением уровня холинэстеразы, снижением альфа2-глобулинов и липазы, а по сравнению с фундальным атрофическим гастритом - достоверным снижением альфа2- глобулинов и липазы (р<0,05).

Таким образом, особенностями показателей гомеостазиса в обследованных группах были:

• белковый обмен - относительная диспротеинемия по типу гипоальфа-глобулинемии в группе мультифокального атрофического гастрита;
• гормональный профиль - повышение уровня тиреоидных гормонов в группе мультифокального атрофического гастрита;
• электролиты - повышение концентрации внутриклеточного натрия в группе мультифокального атрофического гастрита и ее снижение в группе неатрофического гастрита.

Далее нами были исследованы показатели системного гомеостазиса при различных вариантах атрофии. Результаты исследования представлены в таблице 2.

Таблица 2

Проведенные исследования позволили выделить следующие закономерности:

• Для белкового профиля - в группе атрофии антрума отмечалась диспротеинемия по типу гипергамма-глобулинемии и гипоальфа-глобулинемии, в то время как для тотальной атрофии было характерно максимальное снижение гамма-глобулинов (до 13 г/л) и альфа2-глобулинов (до 8,4 г/л).
• Водно-электролитный баланс характеризовался максимальной концентрацией магния (до 0,77 ммоль/л) и внутриклеточного натрия (до 40 ммоль/л) при антральной атрофии.
• При исследовании свертывающей системы крови максимальный показатель протромбинового индекса (до 99,5%) также наблюдался в группе антральной атрофии, а минимальный - при тотальной атрофии.

Полученные результаты проведенных исследований позволили нам сделать нижеследующие выводы.

1. Нарушение белкового обмена в виде диспротеинемии отмечается у больных с мультифокальным атрофическим гастритом и с проявлениями атрофии антрума и тотальной атрофии СОЖ.
2. Повышение уровня тиреоидных гормонов в крови отмечалось только в группе больных с мультифокальным атрофическим гастритом.
3. Дисбаланс продукции электролитов натрия и магния обнаружен в группе пациентов с мультифокальным атрофическим, неатрофическим гастритами с признаками антральной атрофии.
4. Нарушение коагулограммы в виде изменений показателя протромбинового индекса наблюдается только в группе пациентов с антральной и тотальной атрофией.
5. Указанные нарушения изучаемых параметров могут быть предвестниками предопухолевых образований.

Список литературы Изучение биохимических и морфофункциональных параметров при НПВП гастропатиях

Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с острым коронарным синдромом. //Лечащий врач. – 2014. – 1.66-70.
Зайратьянц О.В., Колобов С.В., Хохлова Е.Е., Попутчикова Е.А. Острые эрозивно- язвенные гастродуоденальные поражения у терапевтических и неврологических больных. // Сб. науч. работ конференции памяти Ю.Л.Перова / Под ред. акад. РАН и РАМН В.А.Ткачука. – М.: Изд-во МГУ. 2010. – С.35-43.
Колобов С.В., Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Попутчикова Е.А., Мишутченко О.П., Хохлова Е.Е. Острые эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно- кишечного тракта у больных инфарктом миокарда. // Сб. трудов II Съезда Российского общества патологоанатомов. – М., 2012. – Т.1. – С.70-71.
Колобов С.В., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И., Попутчикова Е.А., Мишутченко О.П., Хохлова Е.Е. Острые эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно- кишечного тракта. //Сб. трудов «Актуальные вопросы морфогенеза в норме и патологии». – М.: НИИ морфологии человека РАМН, 2013. – С.17-18.
Хохлова Е.Е., Колобов С.В., Зайратьянц О.В., Зайратьянц Г.О. Острые эрозивно- язвенные гастродуоденальные поражения и кровотечения у больных терапевтического и неврологического профиля. // Сб. трудов III Съезда Российского общества патологоанатомов. – Самара: СамГМУ, 2012. – С.325.
Ярема И.В., Колобов С.В., Зайратьянц О.В., Хохлова Е.Е., Попутчикова Е.А. Острые эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения у больных ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными болезнями и хроническими обструктивными болезнями легких. //Хирург– 2011. – 12-513.
Blecker D., Bansal M., Zimmerman R.L, et al. Dieulafoy's lesion of the small bowel causing massive gastrointestinal bleeding: two case reports and literature review //Am, J/ Gastroenterol – 2011. –Vol. 96, – №3. – P. 902-905.
Kantorova I., Svoboda P., Scheer P. et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized controlled trial. Hepatogastroenterology. – 2014. – 51(57). 75761.
Pagnoux C , Mahr A., Cohen P., Guillevin L. Presentation and outcome of gastrointestinal involvement in systemic necrotizing vasculitides: analysis of 62 patients with poliarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, Wegener granulomatosis, ChurgStrauss syndrome, or rheumatoid arthritisassociated vasculitis// Medicine (Baltimore), –2015, –Yol, 84, –2, – P, 11528, –PMID: 15758841.
Steinberg K.P. Stressrelated mucosal disease in the critically ill patient: risk factors and strategies to prevent stressrelated bleeding in the intensive care unit // Crit. Care Med, – 2012, – 30(6), – Suppl, 3624.

Еще

Статья научная