Изучение влияния нарушения обмена железа на морфологические структуры слизистой оболочки носа и околоносовых пазух

Автор: Касимов Х.К., Касимов К.К., Усманова Н.А.

Журнал: Re-health journal.

Рубрика: Болезни уха, горла и носа

Статья в выпуске: 1, 2019 года.

Бесплатный доступ

Целью нашего исследованию явилось экспериментально изучить обмен железа в патогенезе атрофической формы синуита. Мы провели экспериментельные исследования, воссоздавая железодефицитное состояние у животных. В патогенезе атрофических процессе полости носа и околоносовых пазух существенное значение имеет наличие нарушений в обмене железа. Наше экспериментальное исследование еще раз подтверждает то, что при железодефицитном состоянии в организме происходят дистрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Железодефицитное состояние, сывороточного железа, общую железосвязывающую способность сыворотки

Короткий адрес: https://sciup.org/14124968

IDR: 14124968

Текст научной статьи Изучение влияния нарушения обмена железа на морфологические структуры слизистой оболочки носа и околоносовых пазух

ТЕМИР АЛМАШИНУВИ БУЗИЛИШИНИНГ БУРУН ВА БУРУНОЛДИ БЎШЛИҚЛАРИ МОРФОЛОГИК ТУЗИЛИШИГА ТАЪСИРИНИ ЎРГАНИШ (экспериментал тадқиқот)

Касимов Х.К., Касимов К.К, Усманова Н.А.

Тадқиқот мақсади – синуитларнинг атрофик тури патогенезида темир алмашинувини экспериментал ўрганиш. Темир танқислиги холатини чақириб, ҳайвонларда тажрибавий тадқиқот ўтказдик. Бурун ва бурунолди бўшлиқларнинг атрофик жараёнлари патогенезида темир алмашинуви бузилиши муҳим аҳамият касб этади. Бизнинг тажрибамиз темир етишмаслиги ҳолатларида юқори нафас йўлларининг шиллиқ қаватларида дистрофик ўзгаришлар юзага келишини яна бир бор исботлади.

Калит сўзлар: темир танқислиги ҳолатлари, зардобдаги темир, зардобнинг темир ўзлаштириш қобилияти.

Актуальность проблемы: Заболевания носа и околоносовых пазух     являются     наиболее распространенной патологией среди оториноларингологических заболеваний и встречаются во всех возрастных группах (1,3,5,6). В оториноларингологических стационарах больные с хроническим синуитом составляют 15%-30% (1,7).

Актуальность      проблемы заключается не только в распространенности синуитов, но и недостаточности сведений по некоторым вопросам клиники, диагностики и лечения этих заболеваний в различных регионах. В патогенезе воспалительных процессов одно из основных мест занимает нарушение обмена микроэлементов, в частности, обмена железа. Хронические воспалительные процессы приводят к уменьшению содержания железа в организме (2,4).

Одним из факторов, приводящих к дефициту железа в организме, является климатоприродные условия жизни и связанные с ними особенности питания. В климато-географической зоне Средний Азии существует ряд факторов, которые способствуют развитию нарушения обмена железа в организме. К таким факторам относятся:   характер питания - преимущественно     углеводистое питание, низкое содержание железа в местных пишевых продуктах, жаркий климат, при котором усиливается потоотделение, а выделение железа с потом в три раза больше, чем через кишечный тракт.

При дефиците желудочно-

железа в

организме происходит ряд морфологических изменений, а именно атрофия слизистых оболочек. Одними из первых проявлений дефицита железа являются атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных     путей.     Такие изменения в полости носа часто сопровождаются          гнойно воспалительными процессами в околоносовых пазухах. Причиной этого является снижение местных защитных свойств слизистой оболочки (2).

По данным литературы, в условиях     жаркого     климата сравнительно часто диагностируется атрофическая форма гайморита.

Однако в доступной нам литературе мы не нашли экспериментальных данных о роли обмена железа в патогенезе хронических синуитов.

Цель        исследования:

Экспериментально изучить обмен железа в патогенезе атрофической формы синуита.

Материалы и методы исследований. С целью изучения характерных           изменений, происходящих в организме в связи с железодефицитным состоянием, мы провели        экспериментельные исследования,          воссоздавая железодефицитное состояние (ЖДС) у    животных.    Для    опыта использовали 16 беспородных кроликов обоего пола. Масса животных была от 2,8 до 3,9 кг.

Результаты и их обсуждение: ЖДС    воспроизводили   путем кормления кроликов белокачанной капустой и поили дистиллированной водой в течение 30 дней, поскольку самый низкий уровень железа в белокачанной капусте (0,83 мг/кг) и дистиллированной воде (1 мкг/л). При такой диете, железодефицитное состояние в организме развивается уже после 10-го дня опыта, а к концу второго месяца развивается тяжелое малокровие.

Одним    из    критериев, характеризующих ЖДС организма, является малокровие, уменьшение 12 количества запаса тканевого железа, макро-и         микроскопические изменения в органах и тканях. Для оценки ЖДС проводили общий анализ     крови,     определяли сывороточное железо (СЖ) в крови и общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), наблюдали за микроскопическими изменениями в органах и тканях животных до начала опыта, на 10-й день и 30-й день, а также после проведения лечения. Перед и после проведением эксперимента изучался общий анализ крови.

Таблица 1

Данные CЖ и ОЖСС

Этапы исследования.

Метод исследования.

Сывороточное железо (СЖ в мкмоль/л)

Общая железо связывающая способность сыворотки (ОЖСС в мкмоль/л)

До опыта (n=16)

30,1±1,9

81,2±6,31

На 10-й день опыта (n=16)

26,1±1,3

87,3±4,5

На 30-й день (n=12)

23,0±1,2

94,5±7,3

Содержание СЖ колебалось в пределах 30,1±1,9 мкмоль/л, ОЖСС крови была в пределах 81,2± 1,9 мкмоль/л.

На 10-й день опыта у кроликов отмечалось нарушение аппетита, уже в этот срок наблюдается снижение уровня гемоглобина, цветного показателя крови. Уровень СЖ несколько снижается (26.1±1,3 мкмоль/л) и наблюдается повышение ОЖСС (87,3 ± 4,5 мкмоль/л).

На 30-й день опыта кролики вялые, малоподвижные, у 4-х кроликов развился конъюктивит. У 8-ми из 12-ти кроликов наблюдалось выпадение шерсти на спине в различной степени выраженное. У входа в нос имелась сухость слизистой оболочки, трещины, при этом у двух кроликов в полости носа имелось густое сливкообразное отделяемое без запаха. Аналогичные изменения в верхнечелюстной пазухе у 3-х из 4-х кроликов, которые     умерщвлены     для проведения      морфологического 13

исследования слизистой оболочки.

Макроскопически        слизистая оболочка полости носа и верхнечелюстной пазухи выглядела сухой, атрофичной, на поверхности ее имелись сухие корки.

При анализе показателей формулы крови наблюдается значительное падение гемоглобина, количества эритроцитов и сегментоядерных нейтрофилов, а также цветного показателя. Снизилось содержание СЖ (с 30,1±1,9 мкмоль/л до 23,0±1,2

мкмоль/л) и увеличилась ОЖСС с 81,2±6,31 мкмоль/л до 94,5±7,3 мкмоль/л.

Таким образом, у кроликов на 30-й день эксперимента наблюдалась клинически выраженная картина гипосидероза, подтвержденная

показателями

крови.

Макроскопически изменения слизистой оболочки напоминали картину характерную для атрофического процесса. Более наглядной является морфологическая картина слизистой оболочки полости носа и верхнечелюстной пазухи в разные сроки опыта.

Гистологическая      картина слизистой оболочки к 10-му дня опыта была следующей: слизистая оболочка    частично    покрыта многорядным эпителием, строма с явлениями отека, полнокровие сосудов, часть желез с расширенными просветами. Цитоплазма клеток покровного эпителия различной плотности.

Скудные скопления лимфоидных элементов, т.е. гистологическая картина слизистой оболочки полости носа и верхнечелюстной пазухи у подопытных кроликов мало чем отличались от интактных животных.

На 30-й день эксперимента гистологическая картина была более демонстративной. Мерцательный эпителий неравномерной ширины, местами слущен. В подэпителиальных слоях наличие соединительно-тканных волокон, умеренная инфильтрации

лимфоцитная с единичными

лейкоцитами, железы типичные, разнокалиберные, единичные железы с атрофированным эпителием. Данная микроскопия свидетельствует о том, что уже к 30му дню опыта на слизистой оболочке носа и верхнечелюстной пазухи развивается значительное дистрофическое изменение с преобладанием явлений атрофии.

Таким образом, наше экспериментальное исследование еще раз подтверждает то, что при железодефицитном состоянии в организме происходят дистрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Изменения происходят и в картине крови

Выводы:

  • 1. В патогенезе атрофических процессов полости носа и околоносовых пазух существенное значение имеет наличие нарушений в обмене железа.

  • 2.    При гипосидерозе на слизистой оболочке носа и верхнечелюстной пазухи развивается значительное дистрофическое изменение с преобладанием явлений атрофии.

  • 3.    Полученные данные свидетельствуют о необходимости включения препаратов железа в лечение больных с атрофической формой синуита.

Статья научная