Эффективность раннего хирургического лечения диабетического витреопапиллярного тракционного синдрома

Обоснование

ВПТС в различных его клинических проявлениях, в том числе и при диабетической ретинопатии, привлекает внимание офтальмологов достаточно давно. Одними из первых описали это патологическое явление у пациентов с ДРП De Bustros S. с соавторами в 1987 году [1]. В других немногочисленных публикациях авторы связывают умеренные изменения на поверхности ДЗН в виде геморрагий при тромбозах центральной вены сетчатки и неполной задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ) при миопии с развитием витреопапиллярных тракций [2; 3]. Другой вариант последствий таких тракций в виде отека ДЗН у двух пациентов описывают в своей статье Wisotsky B. et al. [4]. Имеются публикации о ВПТС, как плохом прогностическом признаке при макулярных разрывах [5].

Наиболее ярким проявлением ВПТС несомненно является формирование фиброваскулярного стебля, исходящего из диска зрительного нерва у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией (ПДР). Такие изменения считают наиболее серьезным прогностическим признаком; некоторые авторы предполагают, что их развитие определяется другими факторами, чем неоваскуляризация сетчатки [6]. Однако до настоящего времени клиницисты больше внимания уделяют ПДР с патологическими изменениями в обла- сти макулы, наличием тракционных отслоек сетчатки и кровоизлияниями в стекловидное тело. Несомненно, это объясняется быстрым снижением зрительных функций при этих состояниях, в то время как ВПТС длительное время развивается со стертой клинической картиной: без кровоизлияний в витреальную полость, без быстрого снижения зрительных функций. Лишь в единичных исследованиях акцентируется внимание на особенностях клинических проявлений ВПТС у пациентов с ПДР [7; 8].

До настоящего времени отсутствуют четкие представления о патофизиологии ВПТС, не определены показания к своевременной ВРХ у данной категории пациентов, что способствует прогрессированию пролиферативного процесса, повреждению папилло-макулярного пучка и низким функциональным исходам после операции. Результаты наших наблюдений свидетельствуют о необходимости выделения ВПТС как одного из вариантов течения ПДР. Это позволит придать ему такую же клиническую значимость, как и витреомакулярному тракционному синдрому.

Цель исследования : акцентировать внимание на особенностях клинических проявлений ВПТС у пациентов с ПДР, оценить результаты хирургического лечения и роль биомеханического фактора в патофизиологии данного синдрома.

Материалы и методы

В исследование включено 75 пациентов центра офтальмологии НМХЦ им. Пирогова с диабетическим ВПТС, которым была выполнена микроинвазивная ВРХ.

Первую группу составили 40 пациентов с далекоза-шедшим ВПТС, у которых определялся выраженный ФВС, исходящий из ДЗН, в некоторых случаях с вовлечением макулярной области; 2 группа – 35 глаз с начальными проявлениями ВПТС, которые в основном регистрировались по данным ОКТ. По возрастному признаку пациенты обеих групп достоверно не различались. Длительность сахарного диабета была более 12 лет. МКОЗ до ВРХ у пациентов 1 группы были в пределах 0,05±0,06, у пациентов 2 группы – 0,5±0,1. Показатели КЧСМ в 1-ой группе были ниже, чем во 2-ой: 24,5±6,5 Гц против 31,4±5,3 Гц. Анализ результатов периметрии показал, что у всех пациентов 1 группы определялись абсолютные центральные и парацентральные скотомы, у пациентов 2 группы зарегистрированы единичные парацентральные скотомы.

Объем предоперационного обследования наряду с традиционными методами исследования включал ультразвуковое В-сканирование на аппарате Ellex Eye Cubed (Австралия), компьютерную периметрию на периметре Octopus (Швейцария) по программе Standart / WhiteDynamic. ОКТ и ФАГ выполняли в тех случаях, когда оптические среды были достаточно прозрачны. Всем пациентам выполняли В-сканирование в кинетическом режиме. Кинетическая эхография в отличие от стандартного цифрового кадрового изображения позволяла определить не только наличие патологических изменений в области витреоретинального контакта, но и оценить в динамике подвижность СТ и зарегистрировать нарастающее ограничение подвижности его структур с тракционным воздействием на диск зрительного нерва (ДЗН), что, с нашей точки зрения, является стимулом для прогрессирования пролиферативного ответа. У всех пациентов первой группы при В-сканировании определялипризнаки патологической фиксации СТ к ДЗН, в 90% наблюдений при наличии почти полной ЗОСТ, в остальных случаях – характерные изменения в области ДЗН регистрировали на фоне начальных проявлений ЗОСТ, регистрируемых в основном при выполнении ОКТ. Эти особенности свидетельствовали о том, что формирование ФВС может происходить при отсутствии манифестной ЗОСТ. В режиме кинетической эхографии визуализировали ограничение подвижности структур СТ, во всех наблюдениях наиболее отчетливо заметное в центральных его отделах, соответственно расположению оптиколентикулярного канала [9].

Всем пациентам была выполнена стандартная ВРХ с применением широкоугольных систем BIOM и EIBOS-2, трехпортового доступа и инструментов калибра 25 G. В 11 случаях, при наличии выраженной неоваскуляризации ФВС, первым этапом хирургического лечения выполняли интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза. Благодаря этому в ближайшие дни происходила облитерация сосудов стебля, снижался риск интраоперационного кровотечения. В ходе ВРХ исключали обязательное полное иссечение остающейся препапиллярной части ФВС, что минимизировало риск повреждения нервной ткани. Основанием для этого послужили результаты морфологических исследований образцов ФВС, удаленных в ходе витрэктомии у 24 пациентов с ПДР (Pendergast S. et al., 1995). Оказалось, что они состоят из васкуляризированной глиальной ткани, а в каждом третьем случае в эту ткань были втянуты аксоны зрительного нерва. Этот факт подтверждает биомеханическое (тракционное) воздействие на зрительный нерв со стороны формирующегося ФВС. Полное удаление ФВС (до поверхности зрительного нерва) неизбежно приведёт к повреждению части аксонов и может отрицательно повлиять на состояние зрительных функций.

По результатам ОКТ у пациентов I группы в 100% наблюдениях была частичная ЗОСТ с фиксацией СТ к ДЗН, во 2 группе наблюдения в 30% отсутствовали признаки ЗОСТ, в остальных случаях начальные проявления ВПТС. У половины пациентов 1 группы зарегистрировано смещение макулы в сторону диска зрительного нерва. Изучение томограмм свидетельствует о том, что пролиферативный процесс, приводящий к постепенному затягиванию макулы в единый конгломерат с ФВС, начинается в препапиллярной лакуне (начало Клокетова канала) и распространяется на макулу.

Результаты динамического наблюдения за 7 пациентами из второй группы на протяжении 3–6 месяцев до оперативного вмешательства свидетельствовали о нарастании тракционного компонента и прогрессировании ВПТС. Подтверждением этому служили сравнительные данные В-сканирования: на цифровых записях кинетических эхограмм видно, что формирование ФВС происходит на фоне уменьшения подвижности центральных отделов СТ и прогрессирования ЗОСТ. У этих же пациентов за этот период наблюдения нами по данным компьютерной периметрии зарегистрировано увеличение количества и размеров центральных скотом.

В отдаленном послеоперационном периоде у пациентов 1 группы МКОЗ прооперированного глаза повысилась до 0.15±0.05, у пациентов 2 группы – до 0.7±0.1. МКОЗ пациентов 2-ой группы составляла: 0.2±0.1.

Наши наблюдения свидетельствуют, что при прогрессировании ранних признаков ВПТС необходимо выполнение ВРХ, даже при наличии высокой остроты зрения у пациентов.

Причиной низких функциональных результатов после успешной ВРХ у пациентов с выраженным ВПТС может быть повреждение волокон папилломаулярного пучка зрительного нерва вследствие их втягивания в фиброваскулярный стебель, с нарушением аксонального транспорта и развитием его атрофии. Возможно, что развитие ишемической нейрооптикопатия обуслов-

лено уменьшеним калибра сосудов, питающих головку зрительного нерва, что может быть обусловлено также тракционным компонентом [8].

Результаты наших операций, основной задачей которых было устранение биомеханического (тракционного) воздействия СТ на ДЗН, во всех случаях свидетельствовали о том, что по прошествии 3–5 месяцев и более после ВРХ происходило уменьшение объема остатков пролиферативной ткани на поверхности зрительного нерва, с полным запустеванием сосудов в ней. Это подтверждает нашу точку зрения на роль биомеханического фактора в развитии и прогрессировании пролиферативного процесса при ПДР, устранение этого фактора останавливает дальнейшее прогрессирование процесса, а со временем происходит обратное развитие пролиферативной ткани.

Заключение

По результатам исследования, своевременная диагностика, раннее выполнение ВРХ дают возможность получить более высокие зрительные функции в послеоперационном периоде у пациентов с диабетическим ВПТС.

Дополнительная информация.

Источник финансирования. Авторы не получили никакой финансовой поддержки для исследования, авторства и/или публикации этой статьи.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию статьи.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов (The authors declare no conflict of interest).