Экспериментально вызванный метаболический синдром у крыс: патогенез развития ДГПЖ и дисфункции мочеиспускания

Введение. У больных с метаболическим синдромом (МС) достоверно чаще развивается доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) и сопутствующие ей расстройства мочеиспускания, чем в общей популяции мужчин соответствующего возраста. Патогенез этот требует специального изучения. Материал и методы исследования. В хронических экспериментах на 10 белых беспородных крысах-самцах моделировали МС путем содержания их на гиперкалорийной диете (с избытком углеводов и насыщенных жиров) в течение 3 месяцев. 10 интактных крыс составили контрольную группу. Проводили гистологическое исследование предстательной железы (ПЖ) и мочевого пузыря (МП), определение уровней андрогенов и эстрогенов в крови и ткани ПЖ, а также уровня инсулина в крови. Определяли функциональное состояние МП методом импедансометрии с частотным преобразованием по Фурье в комбинации с инфузионной цистометрией. Результаты исследования. Развитие МС подтверждалось данными биохимических исследований крови и мочи, выявившие развитие гликемии, глюкозурии, триглицеридемии, гиперурикемии и повышение экскреции мочевой кислоты с мочой, нарушенное соотношение холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности. У крыс с МС выявили увеличение массы тела и ПЖ по сравнению с контрольной группой. Гистологическое исследование подтвердило развитие железистостромальной формы ДГПЖ и в 60% выявило гипертрофию детрузора, свидетельствующую о наличии затрудненного мочеиспускания. При инфузионной цистометрии выявили признаки развития гиперактивности детрузора. При исследовании состояния кровоснабжения ПЖ и МП методом импедансометрии с частотным анализом гармонических колебаний импеданса по Фурье обнаружено достоверное ухудшение микроциркуляции в обоих органах. Уровень тестостерона и дигидротестостерона в крови крыс с МС снижался, но в ткани ПЖ их концентрация достоверно возрастала. Уровень эстрадиола в крови крыс с МС был ниже нормы, что вело к возрастанию соотношения андрогены/эстрогены. Гипергликемия сочеталось с увеличением концентрации инсулина в крови, что свидетельствовало о развитии инсулинорезистентности. Заключение. В патогенезе ДГПЖ при МС играют важную роль повышение концентрации андрогенов в ткани ПЖ, хроническая ишемия тазовых органов и развитие инсулинорезистентности. Дисфункция МП может быть обусловлена его хронической ишемией.