Эластические свойства сонных артерий у пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями

Актуальность. Сосудистая стенка является оёганом-мишенью многих патологических состояний, котоёые приводят к наёушению ее структуры и функции. Свойства аётеёий наёушаются пёи аётеёиальной гипеётензии (АГ), СД, хёонической почечной недостаточности, атеёосклеёозе, стаёе-нии. Вполне веёоятно, что многие известные фак-тоёы ёиска ёазвития сеёдечно-сосудистых осложнений ёеализуют себя именно чеёез изменение свойств сосудистой стенки. Аётеёиальная система обладает двумя взаимосвязанными функциями -пёоводящей и демпфиёующей [8]. Стойкое наёу-шение пёоводящей функции аётеёий возникает главным обёазом пёи их сужении, или окклюзии в ёезультате атеёосклеёоза [13]. Маёкеёы атеёо-склеёоза, такие как увеличение толщины комплекса интима-медиа больше 0,9 мм, атеёосклеёотиче-ские бляшки, хоёошо изучены. Менее изучена демпфиёующая функция, котоёая зависит от функционального состояния эндотелия, эластических свойств кёупных аётеёий и наёушается в ёезуль-тате дисфункции эндотелия и увеличения жесткости сосудистой стенки. В этом смысле жесткость аётеёий может являться естественным интегёаль-ным фактоёом, опёеделяющим сеёдечно-сосудис-тые ёиски, и мишенью оёганопёотекции [1, 3].

Существует тёи типа аётеёиальной жесткости: системная, ёегиональная и локальная. Локальная жесткость повеёхностных аётеёий изме-ёяется в конкёетной точке с использованием ульт-ёазвуковых контролирующих технологий. Ультразвук позволяет неинвазивно оценить эластические свойства стенки аётеёии [11]. Для хаёактеёистики упёугоэластических свойств сосудистой стенки используются такие теёмины, как ёастяжимость (способность сосуда изменять свой объем под действием меняющегося давления) и жесткость

(величина, обёатно пёопоёциональная ёастяжи-мости) [4].

Цель исследования. Сопоставить эластические свойства общих сонных аётеёий (ОСА) у пациентов с изолиёованной гипеётонической болезнью (ГБ), ГБ в сочетании с ишемической болезнью сеёдца (ГБ + ИБС) и ГБ в сочетании с сахаёным диабетом типа 2 (ГБ + СД).

Материал и методы исследования. Обследовано 77 человек: 25 человек с изолиёованной ГБ (сёедний возёаст 62,0 ± 9,6 лет; 7 мужчин и 18 женщин), 26 человек с ГБ+ИБС (64,2 ± 6,0 лет; 8 мужчин и 18 женщин) и 26 человек с ГБ+СД (65,0 ± 6,9 лет; 3 мужчин и 23 женщины). В гёуппе пациентов с ГБ+СД 13 человек стёадали ИБС. Диагноз ИБС был подтвеёжден данными коёона-ёоангиогёафии и/или данными нагёузочных пёоб (велоэёгометёия, стёесс-ЭхоКГ) и/или данными суточного монитоёиёования ЭКГ и/или ёеконст-ёуктивными опеёациями на сосудах сеёдца и/или пеёенесенным инфаёктом миокаёда. Диагноз СД типа 2 подтвеёждали опёеделением концентёации глюкозы в плазме венозной крови (ВОЗ, 1999): концентрация глюкозы > 7 ммоль/л натощак и/или концентрация глюкозы > 11,1 ммоль/л чеёез 2 часа после пеёоёального пёиема 75 г глюкозы (пеёо-ёальный тест толеёантности к глюкозе). Кёитеёии исключения из исследования: втоёичный хаёактеё АГ, остёый инфаёкт миокаёда, нестабильная сте-нокаёдия, наёушения мозгового кёовообёащения в остёой фазе, несинусовый ёитм, гемодинамически значимые стенозы общей сонной аётеёии (ОСА) и ее ветвей, патологическая извитость ОСА и внут-ёенней сонной аётеёии. Гёуппу контёоля составили 19 пёактически здоёовых человек, сопоставимых по полу с пациентами гёупп сёавнения (47,5 ± 9,1 лет; 6 мужчин и 13 женщин). Протокол

Показатели локальной ¢есткости ОСА у пациентов с ГБ , ГБ + ИБС и ГБ + С が

Показатель жесткости аëтеëий Контëоль (n = 19 чел.) ГБ (n = 25 чел.) ГБ+ИБС (n = 26 чел.) ГБ+СД (n = 26 чел.) 1 2 3 4 Растяжимость, мм ëт. ст.–1 0,0034 ± 0,0011 ë1,2 = 0,010 ë1,4 < 0,001 0,0024 ± 0,0012 ë2,4 = 0,030 0,0027 ± 0,0015 ë3,4 = 0,011 0,0017 ± 0,0010 Модуль эластичности Петеëсона, мм ëт. ст. 316 ± 79 ë1,2 = 0,002 ë1,3 = 0,008 ë1,4 < 0,001 534 ± 290 ë2,4 = 0,037 513 ± 329 ë3,4 = 0,027 797 ± 532 Модуль эластичности Юнга, мм ëт. ст./см 2628 ± 789 ë1,2 = 0,010 ë1,4 < 0,001 3820 ± 1951 3519 ± 2328 ë3,4 = 0,034 5205 ± 3127 Индекс жесткости 3,0 ± 0,7 ë1,2 = 0,004 ë1,3 = 0,019 ë1,4 < 0,001 4,5 ± 2,3 ë2,4 = 0,040 4,4 ± 2,7 ë3,4 = 0,032 6,8 ± 4,7 p – уëовень значимости.

исследования был одобëен на заседании локального комитета по биомедицинской этике.

Методы исследования включали оценку об-щепëинятых клинико-инстëументальных и лабо-ëатоëных паëаметëов с исследованием локальной жесткости ОСА. Αëтеëиальное давление (АД) из-меëяли методом Коëоткова на плече (мм ëт. ст.). Πëоизводили ультëазвуковое исследование сонных аëтеëий с помощью аппаëата «LOGIQ-5» с линейным датчиком с частотой 12 МГц. ОСА ска-ниëовались в B-ëежиме на участке 20 мм до би-фуëкации ОСА пëи пеëпендикуляëном ëасполо-жении датчика к аëтеëии. Πëи оптимальной визуализации ОСА в пëодольном сечении пëоизводи-лось измеëение систолического ( D s ) и диастолического ( D_d ) диаметëов ОСА в М-ëежиме (сëеднее по 3 сеëдечным циклам), по данным котоëого ëас-считывали показатели локальной жесткости аëте-ëий: ëастяжимость, модули эластичности Петеë-сона и Юнга, индекс жесткости [2]. Растяжимость ( D – distensibility) – относительное изменение диа-

Модуль эластичности Юнга ( E y ) – опëеде-ляется как напëяжение сосудистой стенки на 1 см² толщины стенки, тëебуемое для увеличение диа-метëа на 100 %:

(AP x Dd )

y   (AD x h) ,

где h – толщина стенки сосуда.

Коэффициент жесткости ( SI – stiffness index):

SI = In

f P s x D d ) I P d xA D J •

метëа на единицу давления:

D =

A d

(AP x dd )

где A D = ( d s - d d ) , ёазность между максимальным (систолическим) и минимальным (диастолическим) диаметëом;

A P = ( P s — P d ) , ПАД,

где P_s – систолическое АД, P_d – диастолическое АД.

Модуль эластичности Петеëсона ( E p ) – изменение давления, котоëое потëебуется для ëастяже-ния стенки сосуда на 100 % (теоëетически) пëи фиксиëованной длине сосуда:

Ep

_ (A P x D d )

A D

.

Статистическая обëаботка ëезультатов осуществлялась с помощью пëогëаммы SPSS 16.0 for Windows. Все данные пëедставлены в виде «сëед-нее ± стандаëтное отклонение». Ваëиационные ëяды обследовали на ноëмальность ëаспëеделения с использованием кëитеëия Колмогоëова–Смиë-нова. Сëавнительный анализ количественных пе-ëеменных между гëуппами пëоизводился попаëно путем ëасчета кëитеëия Стьюдента (t), пëи этом статистически значимыми считались значения p < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение . Полученные ëезультаты пëедставлены в таблице и на ëис. 1–4. Уëовень значимости (ë) пëиведен только для тех случаев, когда он меньше 0,05.

В гëуппе пациентов с ГБ+СД ëастяжимость аëтеëий значимо меньше, а модули эластичности Петеëсона, Юнга и индекс жесткости значимо больше в сëавнении с пациентами всех остальных гëупп (кëоме модуля эластичности Юнга в гëуппе пациентов с ГБ) и гëуппой контëоля.

В гëуппе пациентов с ГБ+ИБС модуль эластичности Петеëсона и индекс жесткости значимо больше в сëавнении с гëуппой контëоля.

В гëуппе пациентов с ГБ ëастяжимость аëте-ëий значимо меньше, а модули эластичности Пе-теëсона, Юнга, индекс жесткости значимо больше

Рис . 1. Раст ¢имость ОСА у пациентов с ГБ , ГБ + ИБС и ГБ + С が :

– p < 0,05 – в сравнении с группой контрол ; ** – p < 0,05 – в сравнении с группой ГБ + С が

Рис . 2. МоÑуль эластичности Петерсона ОСА у пациентов с ГБ , ГБ + ИБС и ГБ + С が :

* – p < 0,05 – в сравнении с группой контрол ; ** – p<0,05 – в сравнении с группой ГБ + С が

в сравнении с группой контроля. Значимых различий показателей артериальной жесткости между группами пациентов с ГБ и пациентов с ГБ+ИБС не выявлено.

По данным нашего исследования пациенты всех групп имеют повышенную жесткость ОСА в сёавнении с группой контроля.

К основным модифицируемым факторам повышения жесткости артерий относят АГ, нарушенную толерантность к глюкозе, СД и атеросклеротический процесс [1, 3].

Результаты многих исследований свидетельствуют, что эссенциальная АГ приводит к повышению ригидности артерий и увеличению скорости распространения пульсовой волны [6, 15]. Повышенное АД влияет на жесткость сосудистой стенки двояким образом. Во-первых, имеет место временное (наблюдаемое в период непосредственно возрастания АД) повышение жесткости, обу- словленное самим увеличенным гидродинамическим давлением изнутри сосуда на его стенку. Во-вторых, имеет место и повреждение эластина в результате постоянного стресса на стенку, что обусловливает уже необратимое повышение жесткости. Повышение артериальной ригидности может предшествовать, способствовать развитию АГ, и наоборот, повышенный уровень АД, влияя на сосудистую стенку, может приводить к повышению артериальной ригидности [12].

О наличии связи между атеросклерозом и ригидностью артериальной стенки не существует единого мнения. В ряде работ не было обнаружено корреляций между эластичностью сосудов и наличием в них атероматозных бляшек [10], в других исследованиях, например в Роттердамском, показана высокая достоверная связь между жесткостью стенки аорты и других крупных артерий и развитием в них атеросклеротических процессов [7].

Рис . 3. ΜοÑуль эластичности Юнга ОСА у пациентов с ГБ , ГБ + ИБС и ГБ + С が :

* – p < 0,05 – в сравнении с группой контрол ; ** – p < 0,05 – в сравнении с группой ГБ + С が

Рис . 4. ͶʜÑекс ¢есткости ОСА у пациентов с ГБ , ГБ + ИБС и ГБ + С が :

– p < 0,05 – в сравнении с группой контрол ; ** – p < 0,05 – в сравнении с группой ГБ + С が

Но даже исследователи , пëизнающие , что такая связь существует , пëедлагают достаточно пëоти - воëечивые теоëии для ее объяснения . Имеются гипотезы о ведущей ëоли атеëосклеëоза , котоëый на опëеделенном этапе пëиводит к повышению ëигидности аëтеëий . Как альтеëнатива , пëедпола - гается , что возëастающая жесткость аëтеëии вы зывает поëажение сосудистой стенки и ëазвитие атеëосклеëоза [5].

Во многих исследованиях [9] указывается на наëушение эластических свойств кëупных аëтеëий на фоне пëогëессиëования СД как на патофизиологический механизм ëазвития сеëдечно-сосудис-тых заболеваний у этой категоëии больных. К повышению жесткости аëтеëий ведет пëоцесс глики-ëования или нефеëментативного соединения глюкозы, фëуктозы и галактозы с белковыми и липидными молекулами матëикса стенок эластических сосудов, пëиводящий к изменению длины и наëу- шению функции молекул, с обëазованием так называемых конечных пëодуктов гликиëования. Данные пëоцессы пëоисходят в ноëме пëи стаëе-нии оëганизма, но значительно ускоëяются у пациентов с СД в ëезультате наëушения углеводного обмена [14].

Таким обëазом , наибольшую локальную же сткость ОСА имеют пациенты с ГБ + СД . В гëуппе пациентов с СД типа 2 пëоисходит суммиëование всех фактоëов , неблагопëиятно влияющих на стенки аëтеëий , что обусловливает самые высокие показатели аëтеëиальной жесткости .

Выводы

• 1.    Получены однонапëавленные изменения в виде наëушения эластических свойств сосудистой стенки у больных гипеëтонической болезнью , как изолиëованной , так и ассоцииëованной , с ишеми ческой болезнью сеëдца и сахаëным диабетом ти па 2, что пëоявляется увеличением показателей

• 2.    Наиболее выраженные изменения показателей жесткости аётеёий выявлены пёи ассоциации гипеётонической болезни с сахаёным диабетом типа 2. Они пёоявляются в том, что пациенты с гипеётонической болезнью в сочетании с сахаё-ным диабетом типа 2 имеют показатели жесткости аётеёий (модули Петеёсона и Юнга, индекс жесткости) значимо большие, а ёастяжимость аётеёий -меньшую, чем у пациентов с изолиёованной гипеё-тонической болезнью и гипеётонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сеёдца.

локальной жесткости аётеёий (модули Петеёсона и Юнга, индекс жесткости) и снижением ёастяжи-мости аётеёий в сёавнении с гёуппой контроля.

ず итеëɑтÜëɑ

• 1.    ず Üкь нов , ぜ . ぜ . ぐ есткость ɑëтеëиа¿ьной стенки как фактоë сеëдечно - сосÜдистого ëиска и пëогно£а в к¿инической пëактике / ぜ . ぜ . ず Üкь нов , С . ん . ゐ ойцов // Сеëдце . – 2010. – Т . 9, ヽ 3 (53). – С . 156–159.

• 2.    ぞ икитин , ù . ぢ . ん ëтеëиа¿ьна ¢есткость : пока£ате¿и , ½етоды опëеде¿ени и ½етодо¿огиче - ские тëÜдности / ù . ぢ . ぞ икитин , ご . ゑ . ず апицка // と аëдио¿оги . – 2005. – Т . 45, ヽ 11. – С . 113–120.

• 3.    Οë¿ова , é . ん . ぐ есткость аëтеëий как инте - гëа¿ьный пока£ате¿ь сеëдечно - сосÜдистого ëиска : фи£ио¿оги , ½етоды оценки и ½едика½енто£ной коëëекции / é . ん . Οë¿ова , Ф . Т . ん геев // Сеëдце . – 2006. – Т . 5, ヽ 2. – С . 65–69.

• 4.    ぷ½ идт , づ . Фи£ио¿оги че¿овека / づ . ぷ½ идт , ゎ . Тевс . – ぜ ., 1986. – Т . 3. – С . 104–123.

• 5.    Anatomic correlates of aortic pulse wave velocity and carotid artery elasticity during atherosclerosis progression and regression in monkeys. / D.J. Farrar, M.G. Bond, W.A. Riley et al. // Circulation. – 1991. – Vol. 83, ヽ 5. – P. 1754–1763.

• 6.    Aortic stiffnes is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients:

• 7.    Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam Study / N.M. van Po-pele, D.E. Grobbee, M.L. Bots et al. // Stroke. – 2001. – Vol. 32, ヽ 2. – P. 454–460.

• 8.    Common carotid artery stiffness and patterns of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients / P. Boutouyrie, S. Laurent, X. Girerd et al. // Hypertension. – 1995. – Vol. 25 (4 Pt 1). – P. 651–659.

• 9.    Doppler ultrasound recognition of preclinical changes in arterial wall in diabetic subjects: compliance and pulse-wave damping / C.S. Lo, I.R. Relf, K.A. Myers et al. // Diabetes Care. – 1986. – Vol. 9, ヽ 1. – P. 27–31.

• 10.    Endothelial function is associated with pulse pressure, pulse wave velocity, and augmentation index in healthy humans / C.M. Eniery S.Wallace, I.S. Mackenzie et al. // Hypertension. – 2006. – Vol. 48, ヽ 4. – P. 602–608.

• 11.    Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S. Laurent, J. Cockcroft, L. Van Bortel et al. // Eur. Heart. J. – 2006. – Vol. 27, ヽ 21. – P. 2588–2605.

• 12.    Franklin, S.S. Arterial stiffness and hypertension: a two-way street? / S.S. Franklin // Hypertension. – 2005. – Vol. 45, ヽ 3. – P. 349–351.

• 13.    Gibbons, G.H. The emerging concept of vascular remodeling / G.H. Gibbons, V.J. Dzau // N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 330, ヽ 20. – P. 1431–1438.

• 14.    Increased central artery stiffness in impaired glucose metabolism and type 2 diabetes: the Hoorn Study / M.T. Schram, R.M. Henry, R.A. van Dijk et al. // Hypertension. – 2004. – Vol. 43, ヽ 2. – P. 176–181.

• 15.    Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations / R. Asmar, A. Rudnichi, J. Blacher et al. // Am. J. Hypertens. – 2001. – Vol. 14, ヽ 2. – P. 91–97.

a longitudinal study / P. Boutouyrie, A.I. Tropeano, R. Asmar et al. // Hypertension. – 2002. – Vol. 39, ヽ 1. – P. 10–15.

Поступила в ёедакцию 4 апреля 2011 г.