Эндогенная интоксикация при распространенном перитоните и их взаимосвязь

Актуальность исследования

Течение перитонита в большинстве случаев сопровождается развитием синдрома интоксикации [2, 6]. При этом по мере прогрессирования его симптоматика выходит на ведущие позиции, маскируя клиническую картину и усложняя диагностику основного заболевания [4]. Скрининг основных маркеров течения интоксикационного процесса позволяет охарактеризовать происхождение и направленность патологических изменений при острой абдоминальной патологии [1, 5]. Подобная информация, в свою очередь, дает возможность оптимизировать как диагностические, так и лечебные алгоритмы при развитии у пациента перитонита [3].

Цели исследования . Целью исследования является анализ ряда параметров, отражающих эндогенную интоксикацию при распространенном перитоните.

Материалы и методы

Работа основана на обследовании 98 больных с острым распространенным гнойным перитонитом, проходивших лечение в хирургическом стационаре БСМП г. Рязани в период 2012–2014 годов. Среди включенных в исследование пациентов мужчин было 44 человека (44,9%), а женщин — 54 (55,1%). Причиной перитонита стал ряд воспалительнодеструктивных процессов, а также перфорация полого органа различной этиологии и последствия травмы живота. В нашей работе для характеристики фазности течения перитонита мы использовали классификацию, предложенную К.С. Симоняном (1971). Для оценки гематологических показателей нарушения гемостаза использовался гематологический показатель интоксикации — модификация лейкоцитарного индекса интоксикации, разработанная сотрудниками кафедры инфекционных болезней Гродненского медицинского института С.В. Васильевым и В.И. Комар (1983). В качестве маркера септического процесса мы использовали концентрацию прокальцитонина. При этом использовался набор реагентов для иммуноферментного определения в сыворотке (плазме) крови «Прокальцитонин-ИФА-БЕСТ».

Принцип анализа основан на «sandwich»-варианте твердофазного трехстадийного иммуноферментного анализа на планшетах. Для объективизации определения состояния пациентов использовался шоковый индекс Алговера–Бурри (ШИ).

Результаты и их обсуждение

Тяжесть интоксикации мы учитывали в зависимости от стадии перитонита. Нами установлено, что при развитии воспалительного процесса в брюшной полости давностью менее 24 часов, соответствующей реактивной стадии, превышение нормального уровня гематологического показателя интоксикации наблюдалось у 40,7% (11 чел.) больных. При этом тяжесть интоксикации в среднем соответствовала 0,95±0,523 балла, что в численном выражении выше предела нормы. В токсическую стадию перитонита таких пациентов было уже 82,4% (42 чел.), а в терминальную стадию — 100% (20 чел.). Вместе с тем гематологический показатель интоксикации в среднем соответствовал уровню в 1,4±0,803 и 1,7±1,027 балла, соответственно стадии процесса.

По результатам проведенного статистического анализа выявлена корреляционная зависимость между стадией воспаления брюшины и уровнем эндогенной интоксикации (r = 0,742, р <0,05) (рис. 1).

Для более объективной оценки тяжести полиорганных нарушений вместе с гематологическим показателем интоксикации мы учитывали шоковый индекс Алговера–Бурри.

При этом важно отметить, что уже при реактивной фазе перитонита в организме пациента зарегистрировано переходное значение шокового индекса. Соответствующий сдвиг выявлен у 12 (44,4%) больных из исследуемой выборки, причем его среднее значение составило 0,86±1,290.

Вместе с тем больше чем у половины больных с перитонитом (62,7% - 32 чел.) в сроки от 24 до 72 часов индекс Алговера–Бурри находился в пределах предшокового состояния. Тяжелый шок в токсической фазе течения перитонита встречался достаточно редко, а число таких больных составило 2 (4%) человека. Таким образом, среднее значение ШИ для данной стадии составило 1,34±0,061 балла.

Статистический анализ динамики шокового индекса на фоне развития перитонита позволил установить, что величина шокового индекса возрастает с увеличением длительности внутрибрюшинного воспалительного процесса (r = 1,679, р < 0,05) (рис. 2).

Одним из основных маркеров участия микробной инфекции в воспалении в брюшной полости является уровень прокальцитонина в крови больного.

У больных в реактивной стадии перитонита в 85,2% случаев (23 чел.) имелось повышение уровня прокальцитонина более 2,1 нг/мл. Это, по-видимому, связано с тем, что в большинстве случаев причиной перитонита изначально была деструкция желудочно-кишечного тракта, характеризующегося естественной микробной колонизацией. В 14,8% случаев (4 чел.) имелось повышение концентрации прокальцитонина более 10 нг/мл, что можно рассматривать как ответ на массивный прорыв бактериальной флоры. Средний уровень прокальцитонина в реактивной стадии распространенного перитонита составил 8,3±2,175 нг/мл. Этот факт отражает участие микробов в воспалительнодеструктивном процессе, приводящем к развитию перитонита.

У пациентов в токсической стадии распространенного перитонита нормального уровня прокальцитонина в крови не выявлено. Вместе с тем в 76,5% случаев (39 человек) его концентрация была свыше 10 нг/мл.

При комплексной оценке уровня прокальцитонина с гематологическим показателем интоксикации у больных в токсическую стадию перитонита имеются признаки прогрессирования эндогенной интоксикации, связанного с масштабной бактериальной агрессией. При этом среднее значение концентрации прокальцитонина для этой выборки больных составило 87,1±1,067 нг/мл. Таким образом,

Рис. 1. Выраженность интоксикации у больных с распространенным перитонитом в зависимости от его стадии

Рис. 2. Выраженность шока у больных с распространенным перитонитом в зависимости от его стадии

факт резкого увеличения концентрации прокальцитонина может использоваться для косвенной диагностики срыва иммунной защиты и возникновении бактериальной транслокации (рис. 3).

В терминальную стадию перитонита превышение критической границы в 10 нг/мл, соответствующей высокому уровню антибактериального ответа, выявлено только у 65% (13 чел.) больных. В остальных 35% (7 чел.) наблюдений уровень прокальцитонина находился либо в пределах 2,1–10 нг/мл — 5 (25%) человек, либо был менее 2 нг/мл — 2 (10%) человека.

Таким образом, при увеличении длительности воспалительного процесса в брюшной полости, сопровождающегося интоксикацией и прорывом бактерий через барьер, постоянного увеличения уровня прокальцитонина не происходит. Отмечается снижение его среднего уровня, поскольку выявлено, что он в данную стадию равен 15,4±1,748 нг/мл.

Депрессия концентрации прокальцитонина на фоне прогрессирования уровня эндогенной интоксикации, наблюдающаяся в терминальную стадию перитонита, свидетельствуют о срыве иммунных механизмов и стабилизации процесса поступления микробов из инфекционного очага.

Вследствие полученных особенностей изменения концентрации прокальцитонина в крови больных при течении перитонита статистический анализ не выявил корреляционная взаимосвязь между ними (r = 0,945, р > 0,05).

Рис. 3. Уровень концентрации прокальцитонина у больных с распространенным перитонитом с учетом его стадии

Выводы

• 1.    У 100% пациентов в токсической стадии распространенного перитонита уровень прокальцитонина в крови превышает норму, а у 76,5% — его концентрация превышает 10 нг/мл, что можно рассматривать как ответ на массивный прорыв бактериальной флоры.

• 2.    Резкое увеличение концентрации прокальцитонина, наблюдающееся в токсической стадии перитонита, может использоваться для косвенной диагностики срыва иммунной защиты и возникновения бактериальной транслокации.

• 3.    Между стадией воспаления брюшины и уровнем эндогенной интоксикации, развивающейся при этом, имеется корреляционная зависимость (r = 0,742, р <0,05).

• 4.    Между прогрессированием сдвига шокового индекса Алговера–Бурри и увеличением длительности развития внутрибрюшинного воспалительного процесса имеется корреляционная зависимость (r = 1,679, р < 0,05).