Эндоваскулярное лечение постинфарктных дефектов межжелудочковой перегородки

Разрыв межжелудочковой перегородки является редким, но серьезным осложнением острого инфаркта миокарда [1]. Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки вызывает прогрессирование сердечной недостаточности, обусловленной значительным сбросом крови слева направо на уровне желудочков сердца, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения. Внедрение стратегии ранней реперфузии миокарда значительно снизило частоту данной патологии до менее 1% всех случаев инфаркта миокарда (0,2% в исследовании GUSTO-I) [2]. Значительный вклад первичного чрескожного коронарного вмешательства в развитие данного осложнения был показан в исследовании Yip и коллег (0,23% с первичным

Статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0.

Таблица 1 Клиническая характеристика пациентов

Пациент Пол Возраст Срок после инфаркта миокарда, дней Баллонная контрпульсация Артериальная гипертензия, степень Локализация инфаркта Количество пораженных сосудов Сердечная недостаточность по NYHA Qp/Qs 1 ж 72 24 нет 3 передний 1 Killip 2 1,98/1 2 ж 75 215 нет 3 передний 2 3 2,2/1 3 м 72 152 нет нет задний 3 3 2,94/1 4 ж 71 1 да 3 передний 1 Killip 4 2,6/1 5 ж 69 32 нет нет передний 1 4 1,96/1 6 м 75 61 нет нет передний 1 4 2,1/1 7 ж 72 8 нет 2 передний 1 Killip 1 2,0/1 8 ж 75 26 да 3 задний 1 Killip 3 2,2/1 9 м 51 77 нет 3 передний 1 4 2,2/1 10 м 60 126 нет нет задний 2 4 1,98/1 11 ж 66 184 нет 3 передний 1 3 1,9/1 12 ж 72 10 нет 3 задний 1 Killip 1 2,53/1 13 ж 71 92 нет 3 передний 2 3 2,0/1 14 ж 66 30 нет 3 передний 1 4 1,95/1 15 ж 63 116 нет 3 задний 2 3 1,9/1 чрескожным коронарным вмешательством по сравнению с 3% без экстренной реперфузионной терапии; p = 0,0001) [3]. В более ранних исследованиях сообщалось, что постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки обычно возникает в первые 10–14 дней после инфаркта миокарда [4, 5]. Недавние сообщения показали, что время между инфарктом миокарда и развитием дефекта межжелудочковой перегородки укорачивается. В настоящее время дефект межжелудочковой перегородки развивается в течение 1-й недели после инфаркта миокарда с более высокой частотой в первые 24 ч и на 3–5-е сутки [6–8].

Выделяют два типа дефекта: простой и сложный. Простой тип характеризуется наличием прямых каналов в перегородке, в то время как при сложном типе дефект имеет извилистый ход внутри перегородки и края отверстия располагаются на разных уровнях [9].

Факторы риска: женский пол [5, 6, 10, 11], артериальная гипертензия, отсутствие предшествующих инфарктов миокарда либо стенокардии [7].

На протяжении последних десятилетий основным методом лечения данной патологии являлась хирургическая коррекция дефекта межжелудочковой перегородки с одномоментным аортокоронарным шунтированием. Однако все более широкое распространение получает метод эндоваскулярного закрытия постинфарктных дефектов.

Цель – оценить эффективность и безопасность эндоваскулярного метода лечения у пациентов с постинфарктными дефектами межжелудочковой перегородки.

Материал и методы

С 2010 по 2015 год в Новосибирском научно-исследовательском институте патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина транскатетерное закрытие постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки проводилось у 15 пациентов (11 женщин (73,3%) и 4 мужчин (26,7%)). Средний возраст пациентов составил 69±6,6 года. Ни у одного из пациентов не проводилось первичное хирургическое закрытие дефекта. У 10 (66,7%) пациентов был передний инфаркт миокарда и у 5 (33,3%) задний. Время от возникновения инфаркта миокарда до вмешательства составило от 1 дня до 6 мес. (в среднем 10,9 нед.). Три (20%) пациента подвергались вмешательству в острой фазе инфаркта миокарда (2 нед. и менее), у остальных 12 (80%) имелись хронические дефекты. Два пациента находились в критическом состоянии и нуждались в инотропной и дыхательной поддержке. Остальные пациенты были гемодинамически стабильными: 10 пациентов – III–IV класс по Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), 3 пациента – I–II класс по Killip (табл. 1).

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) у 13 (86,7%) пациентов имелся простой дефект и у 2 (13,3%) паци-

а

бв

Модели окклюдеров: а – Clamshell (USCI Angiographics, Tewksbury, MA); б – CardioSeal (NMT Medical, Boston, MA); в – Amplatzer (AGA Medical Corporation)

Occluder models: а – Clamshell (USCI Angiographics, Tewksbury, MA); б – CardioSeal (NMT Medical, Boston, MA);

в – Amplatzer (AGA Medical Corporation)

ентов сложный. Дефекты располагались в верхушечном сегменте перегородки в 11 (73,3%) случаях и в базальном сегменте в 4 (26,7%) случаях. Коронарография проводилась перед процедурой у всех пациентов. Остаточный шунт оценивался эхокардиографически непосредственно после имплантации и через 3–5 дней после процедуры.

После первого сообщения об успешном эндоваскулярном закрытии дефекта межжелудочковой перегородки Локом Д.Е. в 1988 г. при помощи Rashkind double umbrella было разработано несколько видов ок-клюдеров для этой цели: Clamshell (USCI Angiographics, Tewksbury, MA), CardioSeal (NMT Medical, Boston, MA), Amplatzer (AGA Medical Corporation) ( рисунок ). Предыдущий опыт работы с врожденными дефектами межжелудочковой перегородки показал, что система Amplatzer наиболее удобна и пользуется большей популярностью [12, 13]. Экстраполяция такого опыта привела к использованию этого семейства окклюдеров для закрытия постинфарктных дефектов межжелудочковой перегородки.

Устройство для закрытия постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки представляет собой са-моцентрирующийся нитиноловый каркас, который состоит из двух дисков, соединенных талией. Главное отличие данного устройства заключается в том, что длина талии и размер дисков соответствуют размерам взрослой межжелудочковой перегородки, которая у пациентов с постинфарктными дефектами, как правило, гипертрофирована. Закрытие дефекта происходит частично за счет полиэстеровых вставок, но главным образом за счет тромбоза в области талии. Так как окклюзия достигается с помощью центральной части устройства, неровность перегородки не влияет на результат, а саморасширяю-щее свойство окклюдера способствует устранению последствий от дальнейшего расширения дефекта [14].

Процедура проводилась под флюороскопическим и эхокардиографическим контролем. Закрытие постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки выполнялось по следующей методике. Пунктировались правая бедренная артерия и вена. В артерию устанавливался интродьюсер 6Fr. Затем через артериальный доступ дефект межжелудочковой перегородки пересекался с помощью диагностического катетера и проводника длиной до 260 см, который продвигался в легочную артерию, захватывался ловушкой и выводился наружу через венозный инродьюсер. Таким образом формировалась артериовенозная петля. Размер окклю-дера подбирался в 1,5–2 раза больше размера дефекта, определенного по чреспищеводной ЭхоКГ, для того чтобы избежать возможной дислокации окклюдера и остаточных шунтов после процедуры. Система доставки проводилась через бедренную вену в левый желудочек. После удаления дилататора и проводника окклюдер заводился в дистальный отдел доставляющей системы, находящийся в левом желудочке. Далее выводился левожелудочковый запирающий элемент, направлялся к межжелудочковому дефекту, и под контролем флюороскопии выводился правожелудочковый запирающей элемент.

После проверки устойчивого стояния окклюдера в межжелудочковом дефекте и контроля трансторакальным ультразвуковым исследованием доставляющий трос отсоединялся от закрывающего устройства. После

Таблица 2 Данные процедуры

Пациент Локализация дефекта Размер дефекта по ЭхоКГ, мм Размер окклю-дера, мм Окклюдер Шунт, мм Время процедуры, мин Время флю-роскопии, мин 1 верхушечный 13 19 SEAR CARE 4 110 2 верхушечный 10 20 AMPLATZER PIVSDO 2 100 18 3 базальный 11 24 HeartR ASD 6 160 52 4 верхушечный 7 34 Heart R ASD нет 130 5 верхушечный 19 22 AMPLATZER PIVSDO 3 120 26 6 верхушечный 24 34 MemoPart ASD нет 150 38 7 верхушечный 9 20 AMPLATZER PIVSDO 4 150 37 8 базальный 9 18 AMPLATZER PIVSDO 3 95 31 9 верхушечный 11 28 SeerCare Cera ASD 2 70 16 10 верхушечный 13 16 Heart R ASD 12 и 10 115 и 140 37 и 40 11 верхушечный 12 16 Heart R ASD нет 70 25 12 базальный 19 22 Heart R ASD 2 65 14 13 верхушечный 10 32 HeartR ASD 4 110 16 14 верхушечный 10 12 HeartR ASD 3 90 27 15 базальный 26 26 HeartR ASD 6 170 78 установки окклюдера степень уменьшения шунта оценивалась ангиографически и эхокардиографически.

Результаты

Успешная имплантация окклюдера наблюдалась в 14 (93,3%) случаях. У одного пациента не удалось достичь адекватного позиционирования окклюдера в дефекте, в результате чего были скомпрометированы подклапанные структуры трикуспидального клапана. В дальнейшем пациент подвергся успешной хирургической коррекции дефекта. В одном случае потребовалась имплантация двух окклюдеров ввиду наличия значимого шунта после первого вмешательства. Несмотря на успешные непосредственные результаты процедуры смертность составила 20% (3 из 15). Так имплантация окклюдера не улучшила клинический статус пациентов в критическом состоянии. В обоих случаях прогрессировала полиорган-ная недостаточность, в итоге первый пациент умер на 2-е сутки после операции, а второй на 9-е. Еще у одного пациента с хроническим дефектом в послеоперационном периоде развился выраженный гемолиз, который, наряду с прогрессирующей сердечной недостаточностью, привел к смерти пациента на 4-е сутки. Из 15 пациентов только в 2 случаях удалось добиться полного закрытия дефекта. Небольшой резидуальный шунт на- блюдался у 12 пациентов. Следующие осложнения отмечены во время вмешательства и в послеоперационном периоде: гемолиз в 3 случаях, гемоперикард в 1 случае, тромбоэмболия легочной артерии в 1 случае, желудочное кровотечение в 1 случае.

Размеры дефекта по данным ЭхоКГ составили 7–24 мм (в среднем 13,5), размеры устройства от 12 до 34 мм (в среднем 22,8). Время процедуры и флюороскопии составило 65– 170 (в среднем 115,3) и 14–78 мин (32,5 мин) (табл. 2).

Обсуждение

Несмотря на прогресс в фармакотерапии, инвазивной кардиологии, хирургической технике, смертность после данного осложнения остается высокой. По данным литературы госпитальная летальность при хирургическом закрытии дефекта составляет 23–81% [2, 15, 16]. Высокая летальность после подобных операций обусловлена исходной тяжестью оперируемых больных, пожилым возрастом пациентов, тяжелой сопутствующей патологией, а также нередкими техническими проблемами хирургической процедуры [17].

В течение последнего десятилетия развитие получил метод эндоваскулярного закрытия постинфарктных дефектов межжелудочковой перегородки. Однако оценка эффективности этого метода ограничена небольшим количеством наблюдений в различных центрах (всего около 300 пациентов).

Эндоваскулярное вмешательство может использоваться у пациентов как в острой фазе инфаркта миокарда, так и подостром периоде. Постифарктный дефект межжелудочковой перегородки чаще всего формируется в острой фазе инфаркта. В течение нескольких недель развивается коагуляционный некроз миокарда, и за счет литических ферментов происходит распад некротизированного миокарда. Из-за продолжающего некроза, резорбции и ретракции некротизированной ткани увеличивается размер дефекта. В самой большой серии наблюдений у данной группы пациентов Thiele и соавторы оценивали применение первичного эндоваскулярного закрытия дефекта у 29 пациентов [18]. 16 из 29 пациентов (55%) находились в состоянии кардиогенного шока. Успешная имплантация окклюдера была достигнута у 25 из 29 (86%) пациентов. Однако выживаемость в течение 30 дней составила только 35%. Госпитальная летальность в группе пациентов с кардиогенным шоком после успешной имплантации составила 93%, в группе без кардиогенного шока 36%. Схожие данные были получены в других исследованиях. В нашем случае имплантация окклюдера у пациента с кардиогенным шоком также была безуспешна. При стабильном состоянии пациента даже в острой фазе инфаркта миокарда имплантация окклюдера сопровождается положительными непосредственными и отдаленными результатами, что наблюдалось у наших пациентов. Мы считаем, что у отдельных пациентов с подходящей анатомией первичное эндоваскулярное закрытие постинфарктных дефектов межжелудочковой перегородки может быть операцией выбора. В таких случаях необходимо использовать окклюдер большего размера (в 1,5–2 раза).

В подострой фазе инфаркта миокарда происходит заживление миокарда. Перегородка становится более фиброзированной, и в ней развиваются рубцовые изменения [9], в связи с чем многие хирурги предпочитают откладывать операцию на несколько недель для обеспечения адекватной аппозиции краев и крепления швов во время операции [19]. То же самое применимо и к эндоваскулярному вмешательству. По данным литературы у данной группы пациентов госпитальная смертность после транскатетерного закрытия постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки составляет около 19%, что коррелирует с нашим исследованием. Таким образом эндоваскулярное закрытие постинфарктного дефекта может применяться у пациентов данной группы с положительными госпитальными результатами.

В отдельную группу можно выделить пациентов с остаточными шунтами после хирургического лечения. Остаточные шунты наблюдаются в 10–37% случаев после операции. Это связано с образованием новых дефектов или прорезы- ванием швов. Таким образом, в 11% случаев может потребоваться повторное вмешательство. У таких пациентов эндоваскулярное закрытие дефекта является альтернативой, которая позволяет избежать повторной операции.

На сегодняшний день окончательно не решен вопрос касательно оптимального времени вмешательства. Одни исследователи считают правильным применять раннюю агрессивную тактику, другие – ждать полной стабилизации состояния и формирования рубцовой ткани по краям дефекта, которое происходит приблизительно к 8-й неделе после инфаркта миокарда. Однако не все пациенты доживают до такого срока [20]. В рекомендациях ACC/ AHA 2013 г. немедленное хирургическое вмешательство, независимо от клинического статуса, показано всем пациентам (класс I рекомендаций). В то же время в рекомендациях ESC не дается однозначного ответа на этот вопрос.

В ряде исследований показана важность раннего хирургического вмешательства [21–23]. Однако в последних метаанализах выявлено достоверное повышение выживаемости с увеличением времени от инфаркта миокарда. В наиболее крупном метаанализе Arnaoutakis с соавторами проанализировали данные 2 876 пациентов, подвергавшихся хирургическому закрытию дефекта межжелудочковой перегородки. Смертность среди них составила 54,1% в группе до 7 дней от инфаркта миокарда и 18,4% в группе пациентов, оперированных после этого времени. Чем больше интервал между инфарктом миокарда и операцией, тем меньше вероятность смерти (менее 6 ч отношение шансов [ОШ] 6,18; 6–24 ч ОШ 5,53; 1–7 дней ОШ 4,59; 8–21 дней ОШ 2,37; p<0,01) [24].

Мы считаем, что данная закономерность справедлива для эндоваскулярного вмешательства и что сроки процедуры зависят преимущественно от тяжести состояния пациента. Если пациент стабилен, операция может быть выполнена через 3–4 нед. после инфаркта с низким риском вмешательства. Если пациент находится в шоке, обусловленном лево-правым шунтом, либо состояние пациента прогрессивно ухудшается, показано немедленное вмешательство. Однако риск такой операции значительно выше.

Заключение

Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки – это значительное осложнение инфаркта миокарда. Несмотря на то что хирургическое закрытие дефекта с одновременным аортокоронарным шунтированием остается «золотым стандартом», лечение постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки, эндоваскулярное закрытие может служить альтернативой и позволяет избежать открытой операции у пациентов с выраженной сопутствующей патологией и подходящей анатомией. Однако внутрибольничная летальность остается высокой даже после успешной имплантации окклюдера. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования для определения тех групп пациентов, которые получат наибольшую пользу от хирургического или эндоваскулярного закрытия дефекта.

Финансирование

Исследование не имело спонсорской поддержки.