Эволюционная общебиологическая концепция депрессии, как состояния неспецифической защиты – анабиоза

Бесплатный доступ

Проблематика депрессивных состояний тесно связана с проблемами суицидологии и неотложных состояний в психиатрии. В настоящее время нет четкого единого понимания понятия депрессии, её внутренней сущности, связи с проблемами эволюции и общей биологии. Предлагается концепция депрессии, как состояния неспецифической защиты – анабиоза. Подчеркивается адаптивный характер депрессии, как на тотальном (организменном) уровне, так и на парциальном уровне, её эндогенный, глубинный, фазный, необходимый характер в отличие от гипотимии. Высказывается мнение об осторожности назначения антидепрессантов ввиду адаптивности депрессии. Исходом депрессии являются вторичная атрофия депрессивной ткани и болезни вторичной депрессивной дезинтеграции организма. Инволюционные атрофии объясняются хроническим депрессивным состоянием организма ввиду хронического ослабления гомеостатических систем.

Еще

Эволюция, анабиоз, депрессия, дезинтеграция, атрофия

Короткий адрес: https://sciup.org/140220847

IDR: 140220847

Текст научной статьи Эволюционная общебиологическая концепция депрессии, как состояния неспецифической защиты – анабиоза

Курганская ОПНБ, г.Курган, Россия

Проблематика депрессивных состояний тесно связана с проблемами суицидологии и неотложных состояний в психиатрии. В настоящее время нет четкого единого понимания понятия депрессии, её внутренней сущности, связи с проблемами эволюции и общей биологии. Предлагается концепция депрессии, как состояния неспецифической защиты – анабиоза. Подчеркивается адаптивный характер депрессии, как на тотальном (организменном) уровне, так и на парциальном уровне, её эндогенный, глубинный, фазный, необходимый характер в отличие от гипотимии. Высказывается мнение об осторожности назначения антидепрессантов ввиду адаптивности депрессии. Исходом депрессии являются вторичная атрофия депрессивной ткани и болезни вторичной депрессивной дезинтеграции организма. Инволюционные атрофии объясняются хроническим депрессивным состоянием организма ввиду хронического ослабления гомеостатических систем. Ключевые слова: эволюция, анабиоз, депрессия, дезинтеграция, атрофия.

Проблематика депрессивных состояний тесно связана с проблемами суицидологии и неотложных состояний в психиатрии, что определяет особую важность как экспериментальных, так и концептуальных научных трудов, посвященных данной тематике. Кроме того, требует пристального внимания и изучения связь депрессии с рядом соматических, эндокринных и неврологических феноменов, процессами инволюции, старения, атрофическими процессами в организме.

В настоящее время нет четкого единого понимания природы депрессии [5, 6, 11, 14], что вносит известную путаницу, разночтение научных работ, посвященных проблеме депрессии. Одни авторы связывают депрессию с гипотимией [14], другие со сложным аффективным симптомокомплексом, подтвержденным патопсихологическим исследованием, третьи – с фазовыми защитными состояниями в организме [7, 17]. Одни считают Депрессию чисто психопатологическим феноменом, другие – сложным психобиологическим комплексом [1, 7, 17]. Ряд авторов предлагает до 20 и более критериев депрессии (депрессивные шкалы Гамильтона, Бека и др.), что трудоемко и не вносит ясности в понимание депрессии. Нейрохимические модели Депрессии вскрывают ее молекулярные нейробиоло-гические основы, не отражая эволюционной патофизиологической сущности депрессии. Несмотря на имеющиеся разногласия в понятии депрессии, алгоритмы лечения депрессии часто совпадают. Все это говорит об определенном хаосе, как в диагностике, так и в лечении депрессивных состояний.

Реактивность – одно из главных свойств жизни. Реактивность - это способность организма внутренне реагировать на изменения к нему требований экосистемы, форма его взаимодействия с экосистемой, особый вид отражения и, связанной с ней, регуляцией гомеостаза. Реактивностью обладают как одноклеточные, так и многоклеточные организмы, все уровни живого в многоклеточном организме с интеграцией ответа на раздражитель. У высших животных и человека реактивность носит высокодифференцированный характер, что связано с развитием ЦНС, головного мозга и нервно - психической деятельностью. ЦНС и головной мозг – это высокоспециализированная реактивная ткань, на которую возложены системные информационно – отражательные, интегративные, регуляторные функции, функции управления организмом.

Общая реактивность человека связана с его нервно – психической деятельностью и имеет 2 структурные составляющие:

  • 1.    Аффекторная психика – информационно - отражательная сторона нервно - психической деятельности: сенсорные системы, эмоции, внимание, память, подсознание, сознание.

  • 2.    Эффекторная психика – интегративная, регуляторная, управленческая сторона нервно - психической деятельности: автоматизированные системы управления, интеграции, регуляции гомеостаза, функциональные системы, рефлексы, инстинкты, бессознательные побуждения и влечения, бессознательное поведение, сознательные волевые процессы и поведение.

Аффекторная и эффекторная психика эволюционно и генетически неразделимы, как 2 стороны одного процесса, – общей реактивности организма.

Выделяют 3 формы жизни по К. Бернар [8]:

  • 1.    Скрытая жизнь (реактивность) – жизнь внешне не проявляется, происходит только при определенных условиях (зерно, цисты…). Она полностью зависит от состояния Экосистемы.

  • 2.    Осциллирующая жизнь (реактивность) – цикличное чередование жизни и состояния анабиоза у беспозвоночных, земноводных, пресмыкающихся, у некоторых млекопитающих (медведи, барсуки, другие).

  • 3.    Свободная жизнь – постоянная жизнь (реактивность), которая не прекращается даже при резких изменениях экосистемы. Наблюдается у высших млекопитающих, человека.

Физиологически и клинически при депрессии идет угнетение общей реактивности организма, обеих ее составляющих, а при тяжелых депрессиях наблюдаются состояния тотальной ареактивности организма.

Есть ли депрессия или ее эквиваленты в животном мире или это оригинальное эволюционное приобретение Человека? Исходя из общебиологических представлений, эквиваленты депрессии, как и эквиваленты других психопатологических феноменов, обязаны проецироваться в животный мир, ибо ничто не возникает из ничего, и каждый феномен имеет свою эволюционную историю. Известно, что приматы и другие высшие млекопитающие страдают типичными клиническими вариантами депрессий. У низших же животных должны наблюдаться эквиваленты депрессии. Если проводить клинические и физиологические параллели, то это не что иное, как состояния анабиоза. Эволюционные приобретения в процессе филогенеза не исчезают, а подавляются и присваиваются новыми, высшими достижениями эволюции, приобретая новое внутреннее содержание (Орбели Л.А.).

Анабиоз - это состояние ареактивности организма, при котором жизненные процессы резко замедляются, что способствует его выживанию в условиях, неблагоприятных для жизнедеятельности [16]. Анабиоз распространен у клеточных микроорганизмов, растений, рыб, животных - это общебиологическое явление, достижение эволюции, которое себя не исчерпывает и на высших ступенях развития живого мира. У высших млекопитающих (медведи, барсуки и др.) он носит цикличный сезонный характер в виде фаз гибернации, зимней спячки и, как эквивалент, может проявляться у человека в виде Сезонного аффективного расстройства.

Эквиваленты анабиоза могут быть парциальными и тотальными, сезонными и несезонными, что отражает функциональную пластичность организма. Они являются древней неспецифической формой защиты организма от действия на него различных, в т.ч. сезонных, экстремальных факторов.

Анабиоз - это одна из универсальных общебиологических адаптаций - состояний, стоящих в одном ряду с кататоническими, судорожными, гипнотическими (трансовыми) реакциями (состояниями), реакциями (состояниями) выключения сознания, физиологическим сном.

Адаптация бывает специфической и неспецифической (Селье Г.). Неспецифическая адаптация связана с древними генерализованными, недифференцированными механизмами защиты: гипертермия, клеточный иммунитет (фагоцитоз), анабиоз, общий адаптационный синдром, др. Эволюция живого мира идет по пути создания специализированной, дифференцированной защиты, специфической адаптации, связанной с развитием ЦНС и коры головного мозга. Согласно концепции Л.А. Орбели древние, устаревшие механизмы физиологических регуляций в процессе эволюции не исчезают совсем, а лишь подавляются новыми механизмами. При повреждении филогенетически молодых функций эти древние формы деятельности могут начать проявляться. В динамике многих реакций организма на повреждающие факторы надо видеть не произвольные поломы структур и функций, а закономерное отступление на пройденные ступени развития и обнажение древних механизмов защиты. Данное положение является основой методологии в решении проблем общей и частной патологии, адаптации организма. Пластичность организма заключается в том, что при определенных условиях, когда затруднено проявление новых функций, на сцену выходят древние функциональные отношения. Это происходит тогда, когда возможности специализированных, дифференцированных систем регуляции под давлением окружающей среды в значительной мере исчерпаны, что связано с действием на организм экстремальных факторов. При ослаблении гомеостатических систем организма с последующими колебаниями и стойкими изменениями внутренних гомеостатических констант клетки тела начинают находиться в жестких условиях выживания. Особенно при этом страдают молодые высокоорганизованные, специализированные структуры и ткани организма и, в первую очередь, клетки ЦНС и коры головного мозга, ответственные за специфическую, дифференцированную адаптацию. В результате, на первое место выходят механизмы неспецифической адаптации, которые проявляются в древних механизмах защиты. Древние анабиотические механизмы защиты организма продолжают действовать и на высших стадиях эволюции живого мира, при свободной жизни, в виде своих эквивалентов - парциальных или тотальных депрессий.

Депрессия - это защитное, выработанное эволюцией, угнетение общей реактивности организма, всех его жизненно важных, витальных функций, в том числе, соматических, эндокринных и нервно - психических, это выработанный эволюцией защитный феномен, направленный на предупреждение организма от перенапряжения и срыва жизнедеятельности. Депрессия - это эквивалент анабиоза, одного из древнейших форм защиты организма от действия на него экстремальных факторов, заключающейся в ареактивности, защитно-охранительном торможении жизни отдельных клеток, тканей организма или всего организма, как единой целостной системы, направленном против некроза, поломки, дефекта структуры. Депрессия - это скорая помощь в организме, она дает отдых, паузу, время для восстановления нарушенных функций, отражает функциональную пластичность организма при действии на него экстремальных факторов внешней и внутренней среды.

Известно, что при наличии центральной депрессии, психические и неврологические заболевания текут доброкачественно (ЧМТ, энцефалит, шизоаффективные, послеродовые психозы, атрофические процессы, др.) в отличие от люцидных состояний, так как депрессия выступает фактором защиты [9]. Вероятно, и любые соматические заболевания при наличии периферической (соматической) депрессивной защиты текут доброкачественно. При депрессии в организме происходят дезин-тегративные процессы вследствие выключения из общей системной жизнедеятельности депрессивного звена.

Парциальная депрессивная дезинтеграция.

Варианты:

  • 1.    Первичная центральная депрессивная дезинтеграция организма - когда депрессивный очаг находится в ЦНС, коре головного мозга и имеет отношение к функциям центрального управления и интеграции. В результате он выпадает из системы центрального управления и интеграции организма. Наблюдается клиника функционального депрессивного психического и неврологического дефекта, центральных депрессивных эндокринных и вегетативных нарушений, депрессивной психической деперсонализации.

  • 2.    Вторичная периферическая (соматическая) депрессивная дезинтеграция организма - идет «сверху вниз». Возникает как осложнение первичной центральной депрессивной дезинтеграции. В результате здоровый, сопряженный с депрессивным очагом ЦНС и коры головного мозга, соматический участок не получает центральные системные интегративные сигналы

  • 3.    Первичная периферическая (соматическая) депрессивная дезинтеграция организма - идет «снизу вверх». Депрессивный очаг находится на периферии и не имеет отношения к функциям центрального Управления и Интеграции организма. Он не отвечает на системные центральные интегративные сигналы и требования и выключается из общей системной деятельности организма. Наблюдается клиника первичного депрессивного соматоформного расстройства и первичной депрессивной соматической деперсонализации.

и требования и выключается из общей системной деятельности организма. Наблюдается клиника вторичного депрессивного соматоформного расстройства и вторичной депрессивной соматической деперсонализации.

Говоря о первичной периферической (соматической) депрессивной дезинтеграции, нужно иметь в виду, что Депрессия - это общебиологическое защитное явление, которое характерно не только для нервной ткани, что чаще, но и для всех тканей организма. В ответ на дезинтеграцию в организме включаются системные компенсаторные механизмы, направленные на сохранение гомеостаза и реинтеграцию организма. Парциальная депрессия и, связанная с ней, депрессивная дезинтеграция могут приводить к вторичным каскадным депрессивным и дезинтеграционным процессам. При тотальной депрессии наблюдается тотальная дезинтеграция организма, но системных компенсаторных процессов не происходит ввиду депрессивной блокады системной деятельности.

Болезнь - это взаимодействие патологического и защитного процессов. Ослабляя патологический процесс, мы уменьшаем актуальность и необходимость защитных процессов в организме. Так центральная депрессия, как фактор защиты, часто сопровождает центральную астению. Снимая астению при лечении астено-депрессивного синдрома, мы «излечиваем» и депрессию, так как организм самостоятельно снимает депрессивную защиту. При блокаде депрессивной защиты организма специфическим лечением - антидепрессантами мы провоцируем утяжеление патологического процесса. Создавая видимость улучшения, реинтеграции организма, стабилизации общего состояния, мы обнажаем местный патологический процесс, провоцируем патологическое равновесие в организме, вызываем атипию клинической картины, провоцируем утяжеление течения заболевания и создание морфологического дефекта [2]. Антидепрессанты должны назначаться крайне осторожно и по показаниям. Важно чтобы организм сам снял депрессивную защиту.

Нужно дифференцировать центральную депрессию и гипотимию. Депрессия - это защитное движение почвы, на котором произрастает патологический процесс, она эндогенна, фазна, глубинна, необходима, связана с угнетением реактивности нервной ткани. Гипо-тимия экзогенна, поверхностна, случайна. Центральная депрессия чаще лечится биологическими методами, гипотимия - психотерапией. Антидепрессанты при гипотимии не эффективны [15] и назначаться не должны. Иначе мы рискуем раскачать работу нервных центров, отвечающих за общую реактивность организма, и через синдром отмены спровоцировать дебют центральной депрессии.

Клиника центральной депрессии формируется из выключения (торможения) из общей жизнедеятельности организма центрального депрессивного звена, депрессивной психической деперсонализации, вторичных периферических (соматических) депрессивных дезинтегративных осложнений, вторичной депрессивной соматической деперсонализации и системных защитных компенсаторных (возбуждение) процессов.

Клинические варианты:

  • 1.    Центральная тотальная депрессия: психомоторный ступор, гипотермия, помрачение сознания, мутизм, резкое снижение функции всех органов чувств, анальгезия, угасание рефлексов, тотальная деперсонализация, снижение основного обмена веществ, парез работы всех внутренних органов, брадикардия, брадипное, аменоррея и другое. Можно говорить о «депрессивной коме» больного. При выходе из депрессии у больного наблюдается амнезия периода депрессии. Системных компенсаторных процессов в организме не наблюдается.

  • 2.    Центральная парциальная депрессия: выключение (торможение) охватывает только отдельные звенья ЦНС и коры головного мозга с клиникой отдельных центральных депрессивных психических, неврологических, вегетативных, эндокринных и вторичных периферических (соматических) депрессивных дезинте-гративных феноменов. При этом локализация вторичного периферического (соматического) депрессивного дезинтегративного звена не является случайностью, так как она является необходимой составной частью сложного психосоматического комплекса [1, 17], отражает астеническое начало, астенический радикал в организме. Имеются объективные показатели дисфункции вторичного периферического (соматического) депрессивного дезинтегративного звена [17]. Наблюдаются системные компенсаторные процессы организма.

  • 3.    Центральная смешанная депрессия: наблюдаются симптомы, как угнетения, так и возбуждения нервно - психической деятельности. Мания всегда вторична, это осложнение центральной парциальной депрессии, следствие сопутствующих центральных компенсаторных (возбуждение) процессов организма. В этом случае можно говорить о парциальности центральной депрессии.

Первичная периферическая (соматическая) депрессия протекает с клиникой первичного депрессивного соматоформного расстройства, первичной депрессивной соматической деперсонализации, системных компенсаторных процессов организма и, обычно, не попадает в поле зрения психиатра.

Исходы депрессии:

  • 1.    Первичные депрессивные состояния ведут к первичной атрофии депрессивной ткани:

  • А. Функциональная фаза - наблюдается первичный функциональный дефект депрессивной ткани.

  • 2.    Вторичная периферическая (соматическая) депрессивная дезинтеграция приводит к автономности и неуправляемости, парафункциональной активности сопряженного с центральным депрессивным очагом периферического (соматического) участка, или его гипофункции, что приводит к Болезням дезинтеграции:

Б. Морфологическая фаза - то, что длительно не работает, не подлежит функциональному восстановлению, постепенно атрофируется и отмирает. Наблюдается первичный атрофический дефект депрессивной ткани.

Атрофия - это исход первичной депрессии при ее длительном, неблагоприятном течении. Болезни Пика,

Альцгеймера, Паркинсона, инволюционные атрофии органов и тканей определяются хроническим защитным депрессивным состоянием организма ввиду хронического ослабления его гомеостатических систем. Старость можно считать тотальной депрессивной фазой в развитии организма с исходом в атрофический процесс всего организма. При парциальном, дисгармоничном старении организма инволюционные атрофические процессы протекают неравномерно, с разной скоростью в разных тканях, органах, подсистемах организма [18].

  • 1.    Онкологические заболевания.

  • 2.    Общий атеросклероз.

  • 3.    Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипотиреоз [3, 14].

  • 4.    Кожные заболевания: экзема, псориаз, нейродермит [10, 14, 17].

  • 5.    Кахексия или ожирение [3].

  • 7.    Состояния иммунодефицита.

  • 8.    Вторичный функциональный и вторичный морфологический (атрофический) дефект дезинте-гративной ткани.

Выводы.

Эволюционный общебиологический подход к депрессии дает:

  • 1.    Ключ к пониманию депрессии, как универсального общебиологического феномена. Древние филогенетические механизмы физиологических регуляций в организме в процессе эволюции не исчезают, а приобретают новое, высшее содержание.

  • 2.    Указывает на исходы депрессии, вскрывает природу инволюции и старения, атрофических процессов в организме, болезней вторичной периферической (соматической) депрессивной дезинтеграции.

  • 3.    Вскрывает природу маниакальных состояний, расценивая манию как осложненный (компенсаторный) вариант центральной парциальной депрессии. Вероятно, манию можно лечить центральными антидепрессантами.

  • 4.    Атрофические процессы в организме, болезни вторичной периферической /соматической/ депрессивной дезинтеграции, в то числе, онкологические заболевания, общий атеросклероз, сахарный диабет, гипотиреоз, состояния иммунодефицита и другие, возможно, лечить антидепрессантами.

  • 5.    По механизму действия целесообразно разделение Антидепрессантов на группы первичного центрального, первичного периферического (соматического) и смешанного действия.

  • 6.    Учитывая адаптивность Депрессии, применение Антидепрессантов должно проводиться осторожно и по показаниям, чтобы не спровоцировать утяжеление течения заболевания, его атипию, тип ремиссии с морфологическим дефектом. Предпочтительнее, чтобы сам организм в процессе выздоровления снял депрессивный панцирь – защиту.

  • 7.    Только целостный подход к Человеку, как единой многофункциональной самоорганизующейся системе, эволюционной вершине живого Мира, вобравшему в себя весь филогенетический опыт физиологических регуляций и адаптаций в процессе жесткого естественного отбора [10], может повысить эффективность лечебных и профилактических программ в Здравоохранении и откроет пути для дальнейших научных изысканий.

Список литературы Эволюционная общебиологическая концепция депрессии, как состояния неспецифической защиты – анабиоза

  • Авруцкий Г.Я., Прохорова И.С., Райский В.А. Роль соматических факторов в клинике и терапии так называемых маскированных депрессий»//Невропатология и психиатрия. -1985. -№ 2.
  • Бехтерева Н.П. Роль индивидуально приобретенной памяти в механизмах нормальных и патологических реакций/Механизмы модуляции памяти. -Л.: М, 1976. -С. 7-14.
  • Бирюкович П.В., Синицкий В.Н., Ушеренко Л.С. Циркулярная депрессия. -Киев: Наукова думка, 1979. -324 с.
  • Блейлер Е. Руководство по психиатрии. -Берлин: Изд-во товарищества «Врач», 1920. -396 с.
  • WPA бюллетень по депрессии, 1999. -18 с.
  • Васюк Ю.А., Довженко Т.В., Школьник Е.Л., Ющук Е.Н. Депрессивные и тревожные расстройства в кардиологии. -М: Анахарсис, 2009. -200 с.
  • Вейн А.М. Нарушение сна и бодрствования. -М.: М, 1974. -121 с.
  • Гомеостаз./Под ред. Горизонтова П.Д. -М.: М, 1981. -С. 5-8.
  • Депрессии. Вопросы клиники, психопатологии, терапии//Доклады симпозиума 10-12 сентября, 1970 г./Под ред. Штернберга Э.Я., Смулевича А.Б. -Москва -Базель, 1970. -С. 7-8, 81, 141.
  • Дильман В.М. Четыре модели медицины. -Л.: М, 1987.
  • МРЖ, 1988. -№ 119.
  • Руководство по психиатрии/Под ред. А.В. Снежневского. -М.: М, 1983г. -Т. 1. -С. 22.
  • Свядощ А.М. Неврозы. -М.: М, 1982. -159 с.
  • Синицкий В.Н. Депрессивные состояния. -Киев: Наукова думка, 1986. -С. 76-80, 173.
  • Смулевич А.Б.//Современная психиатрия. -1998. -№ 2. -С. 4.
  • Советский энциклопедический словарь. -М.: «Советская энциклопедия», 1988.
  • Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. -М.: М, 1986.
  • Шахматов Н.Ф. Основные закономерности и тенденции в проявлениях психических нарушений в старости//Невропатология и психиатрия. -1986. -№ 4.
Еще
Статья научная