К вопросу о терминологии в биомеханике кровообращения: понятие о компенсации, субкомпенсации и декомпенсации

В последнее десятилетие большое внимание уделяется изучению периферических механизмов регуляции кровообращения [1, 3, 15, 16]. В этой связи значительный интерес представляет исследование эндотелиальной дисфункции,

Гаранин Андрей Александрович, врач-кардиолог клиник Самарского государственного медицинского университета, Самара системного артериального комплаенса, локальной артериальной жесткости, эластичности периферического сосудистого русла. Немаловажное значение в оценке деятельности кардиоваскулярной системы приобретает анализ механических свойств ее центральных и периферических отделов – изучение их пропульсивных свойств, т.е. биомеханики.

Изучению биомеханических свойств сердца и сосудов посвящено значительное количество фундаментальных работ и клинических исследований [2, 7 - 9, 11 - 13]. Клиническая биомеханика изучается посредством проверенных и обоснованных методов (апекскардиография, реография, сфигмография), диагностическая ценность которых значительно повышена благодаря оптимизации обработки сигнала и оцифровке кривых [3 - 5, 16 - 18]. Существует единый подход к разграничению периодов сосудистого цикла, определению границ его фаз, математической обработке электрического сигнала, однако до сегодняшнего дня нет унифицированной терминологии при интерпретации результатов исследования.

К настоящему времени в литературе представлено значительное количество работ, выполненных В.Н. Фатенковым и его учениками, посвящённых изучению различных аспектов биомеханики сердца, малого круга и магистральных артерий при различной кардиальной нозологии [16 - 19]. Некоторые литературные источники содержат информацию о качественных изменениях биомеханики кровообращения в виде ее «компенсации» и «декомпенсации» [16]. Однако совершенно не уделено внимание описанию этих процессов, их расшифровке и интерпретации. Не совсем понятно, что подразумевает автор, употребляя эти термины, чем характеризуются эти процессы, изменениями каких параметров они обусловлены и в какой степени отражают нарушения биомеханики сердечно-сосудистой системы.

Цель работы

Предложить градацию нарушений пропульсивной активности сердца и сосудистого русла, основанных на количественном и качественном изменении параметров биомеханики кровообращения.

Материал и методы

Представлены результаты обследования 130 мужчин, среди которых 40 практически здоровых человек, средний возраст – 21,9 ± 1,1 г. (группа 1 – контрольная); 30 курильщиков, средний возраст – 22,1 ± 1,3 г. (группа 2); 30 пациентов с мягкой артериальной гипертензией, средний возраст – 24,6 ± 2,3 г. (группа 3); 30 больных сахарным диабетом 1-го типа, средний возраст – 40,6 ± 3,8 г. (группа 4).

У всех пациентов проведен комплексный анализ биомеханики кровообращения, который включал исследование биомеханики сердца (апекскардиография), кинетики магистральных артерий (сфигмография), биомеханики малого круга (реопульмонография) и большого круга кровообращения (реовазография).

Все кривые были зарегистрированы с использованием полиграфа «Элон», работающего в двухканальном режиме. В процессе построения кривых в цифровом формате использовался математический принцип, положенный в основу алгоритма Ланцоша для арифметики с плавающей точкой с выборочной ортогонализацией (Ланцош К., 1961 г.), впервые примененный в клинической практике Бухваловой и Фатенковым (1994 г.) [18]. Согласно данному принципу все кривые, полученные в результате регистрации, подвергали компьютерному анализу путем построения их первой и второй производной. С этой целью была разработана компьютерная программа «Rheograph» (Рябов и соавт, 2014 г.), которая позволяет идентифицировать файлы данных, содержащие числовые значения амплитуд кривых, провести их предобработку, учесть частоту дискретизации. В полуавтоматическом режиме выполнялась установка реперных точек – границ фаз сердечного и сосудистого циклов по первой и второй производным апекскардиограмм, сфигмограмм и реограмм. С использованием известных границ фаз сосудистого цикла рассчитывались основные параметры биомеханики в каждую фазу: t, с – длительность фазы; vср, 10–5 Па/с – средняя скорость; аср, 10–5 Па/с2 – среднее ускорение; Nср, 10–10 Па/с3 – средняя мощность; W, 10–10 Па/с2 – работа.

Апекскардиограммы регистрировали в покое по методике Benchimol , Dimond (1963 г.) в модификации Кузнецова (1978 г.) пьезокристаллическим датчиком давления; расчет параметров биомеханики миокарда проводился согласно фазовой структуре, предложенной В.Н. Фатенковым (1986 г.) [16]. Регистрация сфигмограмм осуществлялась по традиционной методике с использованием тензометрического датчика; анализ кинетики стенки магистральных артерий осуществлялся согласно фазовой структуре артериального цикла, предложенного Фатенковым и соавт. (1994 г.) [17]. Регистрация реопульмонограмм проводилась с применением биполярных пластинчатых электродов по методике, предложенной Ю.Т. Пушкарем (1970 г.) [14]; расчет параметров гемодинамики и биомеханики малого круга кровообращения осуществлялся согласно фазовой структуре, предложенной В.Н. Фатенковым (2002 г.) [16]. Регистрация реовазограмм осуществлялась при помощи биполярной продольной реографии циркулярными электродами с использованием методики их наложения по А.А. Гаранину и соавт. (2015 г.) [6] и по принципу фазовой структуры, предложенной А.А. Гараниным (2014 г.) [4].

Валидизация методик и компьютерной программы определялась количеством положительных результатов, полученных ранее при исследовании 250 человек с факторами риска появления атеросклероза (курильщики, больные сахарным диабетом 1-го и 2-го типов, артериальной гипертензией), при изучении возрастно-половых особенностей биомеханики кровообращения, функции эндотелия и эластических свойств сосудистой стенки [4].

Результаты интерпретированы с позиций доказательной медицины [10]. Статистическая обработка проводилась с использованием программы « Statistica 6.0 for Windows » ( Statsoft , USA ). Для сравнения параметров положения всех исследуемых групп применялся критерий Крускала - Уоллиса с дальнейшим сравнением попарно с помощью критерия Вилкоксона - Манна - Уитни. При оценке непараметрических доверительных пределов для медиан и достоверности различий между ними использовался 5%-ный уровень значимости. Для выявления корреляционной зависимости определялся коэффициент ранговой корреляции Спирмена.

Полученные результаты и их обсуждение

Интерпретируя динамику биомеханических показателей в кардиологии, следует упомянуть о том, что в процессе их анализа происходит неизбежное разделение параметров биомеханики на скоростные и силовые. К скоростным показателям относятся средняя скорость изменения внутрижелудочкового давления (при анализе биомеханики сердца посредством апекскардиографии), или перемещения артериальной стенки (при исследовании кинетики артерий), или изменения сопротивления тканей (при интерпретации реограмм различных сосудистых бассейнов), среднее ускорение – вторая производная показателей деятельности отделов сердечно-сосудистой системы по времени. К силовым показателям биомеханики принято относить среднюю мощность, являющуюся произведением скорости и силы (последний показатель является производным ускорения при неизменной массе объема циркулирующей крови) и работу – отражение мощности в единицу времени. От изменения упомянутых выше показателей будет зависеть степень компенсации и градация нарушений биомеханики сердечно-сосудистой системы.

Обратившись к медицинской литературе, мы получим следующее толкование термина «компенсация»: (лат. compensatio – возмещение) – состояние полного или частичного возмещения функций поврежденных систем, органов и тканей организма за счет приспособительных процессов [20].

Примером полной компенсации биомеханики кровообращения являются результаты исследования курящих (группа 2), представленные в табл. 1.

Курение является агрессивным и одним из наиболее важных факторов риска развития ряда сердечно-сосудистых заболеваний, вызывает ремоделирование сердца и сосудов, ускоряет процессы атерогенеза, вызывает появление дисфункции эндотелия и увеличение жесткости артериальной стенки. В данном исследовании, как видно из табл. 1, все биомеханические показатели испытуемых из группы 2 достоверно не отличаются от показателей группы контроля во все фазы сердечного цикла, что свидетельствует о полной компенсации биомеханики миокарда у данной группы лиц. Однако это не означает, что в будущем у курильщиков не появятся изменения биомеханики сердца в случае дальнейшего воздействия табачного дыма на их организм. К примеру, следует ожидать появления значимых изменений кинетики миокарда при развитии хронической обструктивной болезни легких [16].

Еще одним примером компенсации биомеханики кровообращения может служить динамика показателей кинетики сонной артерии у пациентов с артериальной гипертензией, представленная в табл. 2.

Отмечено увеличение длительности антифлаттерной фазы в группе 3 по сравнению с контрольной группой на 17% ( р = 0,038). Следовательно, при артериальной гипертензии наблюдается увеличение продолжительности одной фазы периода диастолы сосудистого цикла, что является компенсаторной реакцией на повышенное артериальное давление в аорте и крупных артериях. Кроме того, выявлено снижение среднего ускорения по сравнению с нормой в фазу эластического компонента оттока (период систолы) на 17% ( р = 0,027), что отражает увеличение жесткости аорты при становлении артериальной гипертензии.

Таким образом, этапом компенсации биомеханики сердечно-сосудистой системы в целом или одного из ее отделов следует считать то состояние, когда показатели биомеханики находятся в пределах возрастных референтных значений или наблюдается изменение не более одного показателя в одной фазе сердечного или сосудистого цикла.

Субкомпенсацией в медицине принято считать такое состояние органа или системы, при котором основные показатели функционирования в покое и при обычной для данного пациента физической нагрузке не нарушены только благодаря мобилизации приспособительных механизмов [20].

В качестве примера субкомпенсации приведем результаты исследования пациентов с артериальной гипертензией (группа 3), представленные в табл. 1.

Анализ биомеханических показателей у пациентов с артериальной гипертензией показал достоверное увеличение продолжительности фаз СП и МИ-2 на 33% ( p = 0,012) и 13% ( р = 0,034) соответственно по сравнению с контрольной группой. Это явление обусловлено увеличением массы левого желудочка за счет его ремоделирования и гипертрофии миокарда. Отмечено увеличение средней скорости у пациентов с артериальной гипертензией по сравнению с нормой в фазы СП, ПД, МИ-1 на 39% ( р = 0,023), 28% ( р = 0,049) и 22% ( р = 0,022) соответственно. Наблюдалось увеличение среднего ускорения в группе 3 по сравнению с группой 1 в фазу ПД на 32% ( р = 0,041).

Таблица 1

Группа	Фаза
	СП	ВПК	ПД	МИ-1	МИ-2	РИ	СВД	БН
Длительность фаз t , с
1	0,15	0,09	0,07	0,06	0,15	0,11	0,13	0,11
2	0,15	0,09	0,07	0,06	0,17	0,11	0,12	0,11
3	0,20*	0,06	0,06	0,05	0,17*	0,12	0,12	0,10
4	0,18	0,07	0,07	0,06	0,16	0,10	0,14	0,10
Средняя скорость v , 10–5 Па/с
1	0,64	2,10	6,86	5,10	2,10	2,72	6,52	2,68
2	0,75	1,99	7,08	5,48	1,36	1,97	6,75	2,20
3	0,89*	2,29	8,77*	6,21*	2,50	2,23	8,03	2,33
4	0,69	2,23	6,88	5,70	2,39	2,70	6,06	1,50*
Среднее ускорение а , 10–5 Па/с2
1	18,51	66,75	52,04	104,56	64,47	50,78	105,21	77,88
2	21,17	63,60	52,95	93,52	49,84	63,27	105,90	67,97
3	16,73	73,50	68,87*	112,62	66,51	68,06	121,24	79,23
4	18,93	71,04	62,60	96,08	70,29	58,86	87,465	41,89*
Средняя мощность N , 10–10 Па/с3
1	15,61	195,91	335,49	388,04	104,28	175,44	569,30	171,40
2	14,45	164,66	371,08	382,22	75,20	196,99	630,01	103,57
3	22,28	219,40	543,31*	615,39*	152,03	236,22	876,88	104,44
4	13,40	215,37	371,48	393,06	132,18	227,29	445,41	38,52*
Работа W , 10–10 Па/с2
1	0,53	9,44	12,81	18,45	7,49	13,97	54,62	9,05
2	0,54	8,62	12,74	18,58	6,04	13,43	68,93	5,71
3	2,67	10,91	22,47*	29,50*	16,75	15,75	78,81	6,31
4	1,34	12,86	17,34	24,69	14,31	13,44	46,40	2,32*

Показатели биомеханики сердца в исследованных группах

Примечание: фазы систолы: СП – систола предсердий, ВПК – внутрижелудочкового перемещения крови, ПД – повышения внутрижелудочкового давления, МИ-1 и МИ-2 – максимального изгнания 1 и 2, РИ – редуцированного изгнания; фазы диастолы: СВД – снижения внутрижелудочкового давления, БН – быстрого наполнения; * – достоверное различие с контрольной группой.

Таблица 2

Группа	Фаза
	АФ	БП	МП	ЭКО	МКО	ОПОА I	ОПОА II
Длительность фаз t , с
1	0,06	0,04	0,04	0,14	0,07	0,08	0,06
2	0,06	0,04	0,04	0,15	0,06	0,06	0,04
3	0,07*	0,04	0,04	0,18	0,06	0,08	0,06
4	0,06	0,04	0,04	0,18	0,06	0,06	0,04
Средняя скорость v , 10–5 Па/с
1	0,86	7,66	10,32	3,79	1,46	1,97	1,27
2	0,75	7,16	10,63	3,76	1,16	1,82	1,57*
3	0,66	7,23	11,18	3,20	1,41	1,97	1,05
4	0,88	6,52	11,39	3,18	1,82	2,14	1,09
Среднее ускорение а , 10–5 Па/с2
1	69,73	151,20	111,78	89,32	45,30	25,31	19,85
2	66,44	158,82	111,79	76,76	43,13	23,57	15,18*
3	57,83	149,65	95,85	76,10*	43,34	21,30	18,58
4	55,04	150,00	78,98	73,79	37,89	16,67	18,44
Средняя мощность N , 10–10 Па/с3
1	63,93	1048,45	1000,03	271,12	82,16	33,06	20,84
2	61,77	1080,22	1068,50	235,63	60,14	32,12	16,86
3	40,13	1079,69	965,22	228,58	82,52	25,41	17,29
4	44,57	1056,45	805,34	227,41	93,07	30,49	20,70
Работа W , 10–10 Па/с2
1	3,42	37,62	49,18	36,56	4,98	3,14	1,12
2	2,92	37,66	53,76	37,80	3,91	2,22	0,85
3	3,10	38,53	40,48	36,73	6,67	2,63	0,85
4	3,29	35,68	35,93	38,02	4,82	2,54	1,23

Показатели кинетики a. carotis в исследованных группах

Примечания: фазы диастолы: АФ – антифлаттерная, БП – быстрого притока, МП – медленного притока; фазы систолы: ЭКО – эластического компонента оттока, МКО – мышечного компонента оттока, ОПОА I – окклюзии проксимального отдела артерии I, ОПОА II – окклюзии проксимального отдела артерии II; * – достоверное различие с контрольной группой.

Повышение средней скорости и ускорения у данной категории лиц обусловлено компенсаторными механизмами сердечной деятельности по преодолению высокого давления в аорте и магистральных артериях и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления. Выявлено увеличение средней мощности в группе 3 при сравнении с результатами контрольной группы в фазы ПД и МИ-1 на 62% ( р = 0,041) и 59% ( р = 0,012) соответственно. Обнаружена элевация выполняемой сердцем работы в группе 3 по сравнению с нормой в фазы ПД и МИ-1 на 75% ( р = 0,041) и 60% ( р = 0,023) соответственно. Увеличение силовых показателей при артериальной гипертензии обусловлено ремоделированием миокарда, его гипертрофией, возрастанием силы сокращений, мощности и выполняемой им работы в соответствии с классическим законом Франка - Старлинга. Следовательно, при артериальной гипертензии формируется целый каскад патологических морфологических и функциональных изменений: ремоделирование сердца и сосудов, эндотелиальная дисфункция, увеличение жесткости артериальной стенки, гипертрофия левого желудочка, увеличение общего периферического сопротивления и повышение артериального давления, однако комплекс приспособительных механизмов человеческого организма позволяет компенсировать нарушения биомеханики сердечно-сосудистой системы в течение длительного времени.

Другим примером проявления субкомпенсации биомеханики сердечнососудистой системы является динамика показателей кинетики сонной артерии у курильщиков (группа 2), представленная в табл. 2.

В группе 2 по сравнению с нормой обнаружено увеличение средней скорости на 24% ( р = 0,043) с одновременным снижением силы на 31% ( р = 0,04), что характеризует формирование дискинезии сосудистой стенки в систолу на фоне курения, когда депрессия среднего ускорения в результате возрастания жесткости компенсируется увеличением средней скорости.

Третьим вариантом развития субкомпенсации биомеханики кровообращения является случай, когда один показатель изменяется в противоположные стороны на протяжении сердечного или сосудистого цикла. В качества примера привожу результаты исследования кинетики стенки задней большеберцовой артерии у больных сахарным диабетом 1-го типа (табл.3).

В группе 4отмечено увеличение среднего ускорения в фазу БП на 31% ( р = 0,011) по сравнению с нормой. Вместе с тем произошло снижение данного показателя в фазы МП и ОПОА I на 29% ( р = 0,049) и 45% ( р = 0,035) соответственно. Следовательно, снижение среднего ускорения при сахарном диабете 1-го типа вследствие тех морфофункциональных изменений, которые развиваются при данном заболевании в фазы ОПОА I и МП, компенсируется возрастанием этого показателя в фазу БП, однако компенсация эта неполная и недостаточная, и дальнейшее прогрессирование этого заболевания приводит к клинической манифестации сосудистых нарушений у данной категории больных. Схожая динамика наблюдалась при анализе изменений работы, выполняемой стенкой a. tibialis posterior у больных сахарным диабетом 1-го типа. Выявлено снижение данного показателя в фазу АФ на 85% ( р = 0,012), возрастание его в фазу ЭКО на 36% ( р = 0,017) и вновь снижение в фазу МКО на 47% ( р = 0,036).

Таким образом, при возникновении достоверного увеличения одного показателя в двух или более фазах одного периода (систолы или диастолы) или увеличении нескольких показателей в одной фазе сердечного или сосудистого цикла не менее чем на 10% от уровня референтных значений следует вести речь о субкомпенсации биомеханики кровообращения. О субкомпенсации также можно говорить в тех случаях, когда наблюдаются изменения не менее двух показателей, противоположных по

Таблица 3

Группа	Фаза
	АФ	БП	МП	ЭКО	МКО	ОПОА I	ОПОА II
Длительность фаз t , с
1	0,09	0,04	0,05	0,07	0,08	0,06	0,05
2	0,08	0,04	0,04	0,07	0,07	0,07	0,04
3	0,08	0,04	0,05	0,09	0,10	0,06	0,05
4	0,06	0,04	0,04	0,15	0,10	0,07	0,07
Средняя скорость v , 10–5 Па/с
1	1,28	8,26	7,40	5,15	5,16	1,34	1,28
2	1,45	8,51	8,54	5,46	6,63	1,20	1,39
3	1,45	8,06	7,97	4,81	4,79	0,94	1,04
4	0,60*	7,21	10,00	5,04	1,62*	0,80	0,75*
Среднее ускорение а , 10–5 Па/с2
1	53,41	88,86	136,52	137,12	72,67	36,57	10,98
2	74,65	97,40	131,37	163,51	49,90	42,53	9,94
3	61,67	85,28	114,55	103,99	61,68	29,47	13,78
4	49,74	128,26*	97,28*	103,28	51,53	20,21*	12,08
Средняя мощность N , 10–10 Па/с3
1	193,30	584,14	714,13	481,21	317,07	59,79	18,40
2	211,96	535,38	782,73	589,23	266,74	73,84	18,98
3	179,43	524,26	600,53	389,54	263,32	30,42	15,79
4	40,77	853,12	883,40	371,94	104,67	11,00	7,28
Работа W , 10–10 Па/с2
1	15,81	22,10	35,43	30,95	21,31	3,03	0,59
2	16,95	21,22	34,10	38,01	20,14	6,21	0,35
3	18,95	18,67	30,76	33,12	22,19	1,68	0,60
4	2,44*	35,47	37,32	48,49*	11,33*	1,08	0,59

Показатели биомеханики a. tibialis posterior в исследованных группах

Примечания: фазы диастолы: АФ – антифлаттерная, БП – быстрого притока, МП – медленного притока; фазы систолы: ЭКО – эластического компонента оттока, МКО – мышечного компонента оттока, ОПОА I – окклюзии проксимального отдела артерии I, ОПОА II – окклюзии проксимального отдела артерии II; * – достоверное различие с контрольной группой.

качеству (элевация одного и депрессия второго), в одной фазе сосудистого или сердечного цикла не менее чем на 10% от нормы. Третьим вариантом развития субкомпенсации является ситуация, когда достоверные изменения одного показателя биомеханики противоположны по качеству (снижение в одной из фаз и увеличение в другой фазе) в течение сосудистого или сердечного цикла.

Декомпенсация (лат. de - отсутствие, compensatio - уравновешивание, возмещение) - нарушение нормального функционирования отдельного органа, системы органов или всего организма, наступающее вследствие исчерпания возможностей или нарушения работы приспособительных механизмов [20].

Примером декомпенсации может служить динамика показателей биомеханики сердца у больных сахарным диабетом 1-го типа, представленная в табл. 1.

В группе 4 в фазу БН отмечена депрессия средней скорости, ускорения, мощности и выполняемой сердцем работы на 44% (р = 0,021), 46% ( р = 0,016), 77% ( р = 0,009) и 74% ( р = 0,007) соответственно, что характеризует тотальную гипофункцию сердца в диастолу, возникающую под влиянием тех гуморальных процессов, которые развиваются при сахарном диабете 1-го типа.

Развитие декомпенсации кинетики магистральных артерий можно наблюдать у больных сахарным диабетом 1-го типа на примере динамики биомеханических показателей задней большеберцовой артерии (см. табл. 3).

В группе 4 средняя скорость снизилась в фазы АФ, МКО и ОПОА II на 53% ( р = 0,011), 69% ( р = 0,017) и 41% ( р = 0,001) соответственно. Снижение одного показателя, в данном случае - средней скорости в двух фазах одного периода (систолы задней большеберцовой артерии), при отсутствии компенсаторного повышения функции в виде элевации других показателей в эти фазы можно рассматривать как случай декомпенсации у больных сахарным диабетом 1-го типа.

Рассмотрим примеры декомпенсации при исследовании биомеханики большого круга кровообращения у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 1-го типа (табл. 4).

При анализе биомеханических показателей сосудистого цикла большого круга кровообращения по данным компьютерной реографии верхней конечности в группе 3 и сопоставлении результатов с группой 1 выявлено снижение среднего ускорения в фазы МКО и КВО на 41% ( р = 0,009) и 47% ( р = 0,004) соответственно, средней мощности в фазы МКО и КВО на 52% ( р =0,01) и 56% ( р = 0,008) соответственно и работы в фазы ЭКО, МКО и КВО на 27% ( р = 0,018), 63% ( р = 0,014) и 60% (р = 0,012) соответственно. Следовательно, у больных артериальной гипертензией обнаружена декомпенсация биомеханики кровообращения, которая проявляется глобальной систолической гипофункцией большого круга кровообращения. В группе 4 при сравнении с результатами контрольной группы отмечена депрессия среднего ускорения в фазы МП, ЭКО и КВО на 10% (р = 0,024), 21% (р = 0,008) и 47% ( р = 0,001) соответственно. Снижение одного показателя (в данном случае - среднего ускорения) в двух фазах одного периода (в данном случае - систолы) является отражением декомпенсации биомеханики большого круга кровообращения у больных сахарным диабетом 1-го типа. Кроме того, в группе 4 в фазу ЭКО обнаружено снижение средних скорости, ускорения, мощности и работы при сопоставлении результатов с нормой на 17% ( р = 0,024), 21% ( р = 0,008), 37% ( р = 0,004) и 26% ( р = 0,022) соответственно. Тотальное снижение всех исследуемых скоростных и силовых параметров в фазу ЭКО свидетельствует о декомпенсации биомеханики в систолу большого круга кровообращения.

Таким образом, декомпенсацией биомеханики кровообращения следует считать такое ее состояние, при котором наблюдается достоверное количественное снижение одного показателя хотя бы в двух фазах одного периода (систолы или диастолы) сосудистого или сердечного цикла не менее чем на 10% от нормы. О декомпенсации следует вести речь и в том случае, если наблюдается достоверное снижение любых двух силовых или скоростных показателей хотя бы в одной фазе сосудистого или сердечного цикла не менее чем на 10% от уровня референтных значений.

Таблица 4

Показатели биомеханики большого круга кровообращения по данным реовазографии верхней конечности в исследованных группах

Группа	Фаза
	МБ	РПВ	БП	МП	ЭКО	МКО	КВО
Длительность фаз t , с
1	0,09	0,09	0,06	0,06	0,21	0,16	0,31
2	0,10	0,10	0,06	0,06	0,24	0,17	0,23*
3	0,11	0,11	0,05	0,05	0,19	0,15	0,30
4	0,10	0,10	0,06	0,06	0,23	0,15	0,26
Средняя скорость v , 10–5 Па/с
1	0,59	0,80	8,08	10,67	4,95	2,06	2,13
2	0,73	0,68	7,40	10,85	4,63	1,50	2,04
3	0,45	0,64	8,34	10,54	4,00	1,50	1,97
4	0,44	0,91	7,74	10,55	4,13*	2,13	2,31
Среднее ускорение а , 10–5 Па/с2
1	6,51	65,20	138,22	107,75	110,99	51,85	31,82
2	9,61	62,52	139,45	106,89	95,91	45,56	30,49
3	4,86	58,50	143,20	106,17	93,60	30,75*	16,81*
4	6,04	62,16	139,28	96,97*	87,93*	42,50	17,01*
Средняя мощность N , 10–10 Па/с3
1	2,87	62,52	1082,19	1156,10	378,61	93,89	70,48
2	5,68	59,55	979,23	1085,07	332,55	72,35	47,33
3	2,17	46,52	1011,31	1084,01	304,52	45,39*	31,29*
4	3,18	68,15	1066,31	1073,23	238,86*	82,56	36,81
Работа W , 10–10 Па/с2
1	0,15	4,41	41,88	46,25	54,27	12,48	7,21
2	0,37	4,22	39,17	43,41	48,80	6,88	4,73
3	0,16	3,85	38,66	43,56	39,82*	4,67*	2,91*
4	0,14	4,79	42,65	44,13	40,44*	7,04	3,64

Примечания: фазы диастолы: МБ – метаболическая, РПВ – распространения пульсовой волны, БП – быстрого притока, МП – медленного притока; фазы систолы: ЭКО – эластического компонента оттока, МКО – мышечного компонента оттока, КВО – капиллярно-венозного оттока; * – достоверное различие с контрольной группой.

Заключение

Проведенный анализ биомеханических показателей различных отделов сердечно-сосудистой системы позволил определить градацию степеней компенсации биомеханики кровообращения.

Этапом компенсации биомеханики сердечно-сосудистой системы в целом или одного из ее отделов следует считать такое состояние, когда показатели биомеханики находятся в пределах возрастных референтных значений или наблюдается изменение не более одного показателя в одной фазе сердечного или сосудистого цикла.

При увеличении одного показателя в двух или более фазах одного периода (систолы или диастолы) или увеличении нескольких показателей в одной фазе сердечного или сосудистого цикла следует вести речь о субкомпенсации биомеханики кровообращения. Также о субкомпенсации можно судить в тех случаях, когда наблюдаются изменения не менее двух показателей, противоположных по качеству (элевация одного и депрессия второго), в одной фазе сосудистого или сердечного цикла. Третьим вариантом развития субкомпенсации является ситуация, когда изменения одного показателя биомеханики противоположны по качеству (снижение в одну фазу и увеличение в другую) в течение сосудистого или сердечного цикла.

Декомпенсацией биомеханики кровообращения следует считать такое ее состояние, при котором наблюдается количественное снижение одного показателя хотя бы в двух фазах одного периода (систолы или диастолы) сосудистого или сердечного цикла. О декомпенсации следует вести речь также в том случае, если наблюдается снижение любых двух силовых или скоростных показателей хотя бы в одной фазе сосудистого или сердечного цикла.