Кислородтранспортная функция системы кровообращения при севофлюрановой анестезии при операциях реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения
Автор: Ломиворотов Владимир Владимирович, Скопец Александр Алексеевич, Карахилис Николай Борисович, Вастьянова Оксана Сергеевна, Ломиворотова Людмила Васильевна
Журнал: Патология кровообращения и кардиохирургия @journal-meshalkin
Рубрика: Анестезиология, реаниматология и перфузиология
Статья в выпуске: 2 т.13, 2009 года.
Бесплатный доступ
Цель исследования — оценить эффективность кислородтранспортной функции сердечно-сосудистой системы при анестезии севофлураном при реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения. Обследовано 25 пациентов с ИБС. Изучали среднее артериальное давление, частоту сердечных сокращений, сердечный индекс, общее периферическое сопротивление, давление в легочной артерии, давление окклюзии легочной артерии, центральное венозное давление, доставку и потребление кислорода, артериовенозную разницу по кислороду, уровень глюкозы и лактата в плазме крови. Показано, что севофлуран является эффективным и безопасным анестетиком для реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения. Применение севофлюрана позволяет поддерживать адекватную кислородтранспортную функцию сердечно-сосудистой системы на всех этапах операции.
Искусственное кровообращение, севофлюран, кислородтранспортная функция системы кровообращения
Короткий адрес: https://sciup.org/142233445
IDR: 142233445
Текст научной статьи Кислородтранспортная функция системы кровообращения при севофлюрановой анестезии при операциях реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения
Несмотря на широкую доступность различных средств для общей анестезии в настоящее время, ингаляционные анестетики прочно заняли свое место в практике врача-анестезиолога. Успехи современной кардиоанестезиологии отчасти стали возможными благодаря внедрению в клиническую практику новых препаратов для анестезии [4, 8, 10]. Препараты, применяемые в кардиохирургии, должны обладать минимальным влиянием на сократимость миокарда и не нарушать баланса между доставкой кислорода к миокарду и потребностями в нем. Этим требованиям удовлетворяет сравнительно новый галогенсодержащий анестетик севофлюран, обладающий минимальными кардио-депрессивными и вазодилятирующими свойствами [7]. Цель настоящего исследования - изучение безопасности применения севофлюрана, а также изучение кислородтранспортной функции системы кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения (ИК).
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
С мая 2007 по июль 2007 г. было обследовано 25 пациентов ишемической болезнью сердца (средняя фракция выброса - 51,4±0,9%), оперированных в условиях нормотермического (35,8±0,1 °С) ИК. Средний возраст пациентов составил 58,6±1,8 лет. Продолжительность ИК 57,1±3,6 мин, время пережатия аорты 38,1±2,5 мин.
Вводная анестезия проводилась подачей 8 об% севофлюрана и введением 100 мкг фентанила. Мышечная релаксация осуществлялась введением 2 мг ардуана и 200 мг листенона. Анестезия в пред- и постперфузионном периоде поддерживалась севофлюраном (1-3 об%) и закисью азота, а во время перфузии - подачей севоф-люрана в контур аппарата ИК. Анальгезия осуществлялась введением фентанила (1,47 мкг/(кг^ч)). Контроль адекватности глубины анестезии производился с помощью BIS-мониторинга.
Биспектральный индекс
Довводной анестезии 95,1±0,8 После вводной анестезии 37,8±2,5 Перед ИК 32,7±0,8 20 мин после протамина 42,9±2,1 Окончание операции 69,7±3,2
Все пациенты были экстубированы на операционном столе в среднем через 5,1±0,4 мин после наложения кожных швов.
Оценка параметров центральной гемодинамики и кислородтранспортной функции системы кровообращения на этапах операции и послеоперационного периода проводилась с помощью метода термодилюции. Оценивались среднее артериальное давление (САД), частота сердечных сокращений (ЧСС), сердечный индекс (СИ), индекс общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС), давление в легочной артерии (ЛА), давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), центральное венозное давление (ЦВД) на следующих этапах: 1 - до вводной анестезии; 2 - после вводной анестезии; 3 - перед канюляцией магистральных сосудов; 4 - 20 мин после введения протамина; 5 - после окончания операции; 6-8 - 2, 4, 6 ч после операции, соответственно. Параллельно проводился забор артериальной и смешанной венозной крови для определения концентрации гемоглобина, расчета содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови (СаО2 и СvО2), индекса доставки (ИДО2) и потребления кислорода (ИПО2), артериовенозной разницы по кислороду (АВРО 2 ), глюкозы и лактата.
Статистический анализ проводили с помощью пакета программ «Statistica 6.0» для Windows. Сравнение двух групп из совокупностей с нормальным распределением проводили с помощью t-критерия Стьюдента. Результаты представлены как среднее и стандартная ошибка среднего (M±m). Статистически значимыми считались различия данных и корреляция при p<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Исходные значения среднего артериального давления составили 96,9±3,6 мм рт. ст. После проведения вводной анестезии и интубации трахеи этот показатель достоверно снижался до 71,0±3,1 мм рт. ст. (р<0,001). Одновременно с этим происходило достоверное снижение СИ, за счет уменьшения как ударного объема, так и ЧСС. Такая динамика сердечного выброса, очевидно, связана со снижением симпатического ответа на интубацию трахеи на фоне индукции севофлюраном, что подтверждается другими исследователями [3] и умеренным снижением сократимости [6]. Отсутствие компенсаторного увеличения ЧСС на фоне ингаляции севофлюрана и интубации трахеи составляет преимущество этого вида анестезии, так как значительное увеличение ЧСС нежелательно у больных ИБС. Перед началом ИК изменений САД и СИ по сравнению с предыдущим этапом не происходило (табл. 1).
К моменту начала ИК ИОПСС незначительно снижался по сравнению с исходными значениями, что было обусловлено минимальными вазодилятирующими свойствами анестетика.
Через 20 мин после введения протамина регистрировались максимальные значения СИ, составившего 3,4±0,11 л/(мин^м2). Одновременно с этим величина ИОПСС была минимальной (р<0,001), что было связано с выраженной вазодилятацией после окончания ИК. Отсутствие выраженных вазодилятирующих свойств севофлюрана способствовало поддержанию адекватного уровня волемии
(по величине ЦВД и ДЗЛА) на всех этапах операции, в связи с чем не было необходимости в дополнительном переливании кристаллоидных и коллоидных растворов. К моменту окончания операции величина СИ и ИОПСС не отличались от предоперационных значений.
При оценке кислородтранспортной функции системы кровообращения было выявлено, что на предперфузионном этапе происходило уменьшение как доставки кислорода, так и его потребления. Известно, что в ряде случаев уровень ИПО2 не отражает величины интенсивности общего метаболизма, поскольку полностью зависит от состояния кровообращения. Поэтому для оценки адекватности кислородтранспортной функции системы кровообращения мы изучили динамику АВРО 2 , так как этот показатель наиболее точно отражает соответствие между транспортом кислорода и потребностями в нем организма [1, 2]. Известно, что основным адаптационным механизмом, направленным на обеспечение тканей кислородом в условиях сниженной доставки, является увеличение экстракции кислорода в тканях и превышение этого показателя более 40 мл/л свидетельствует о развитии сердечной недостаточности. К моменту начала ИК АВРО 2 практически не менялась. Следовательно, уменьшение потребление кислорода на данном этапе было связано не с усугублением явлений сердечной недостаточности на фоне снижения сердечного выброса, а с уменьшением интенсивности общего метаболизма под влиянием севофлюрана. Минимальное потреб-
Таблица 1
Параметры центральной гемодинамики на этапах операционного и послеоперационного периодов
Этапы |
САД, мм рт. ст. |
ЧСС, уд/мин |
ЦВД, мм рт. ст. |
ДЗЛА, мм рт. ст. |
СИ, 2 л/(мин-м ) |
УИ, 2 мл/(мин-м ) |
ИОПСС дин-с-см " 5 |
До вводной анестезии |
96,9±3,6 |
64,2±2,2 |
6,6±0,8 |
11,2±1,0 |
2,9±0,13 |
46,1±0,5 |
2500,3±93,5 |
После вводной анестезии |
71±3,1‘“ |
60,0±2,0 |
8,5±0,6 |
10,8±0,8 |
2,2±0,09‘“ |
36,7±0,4‘“ |
2389,3±146,1 |
Перед канюляцией |
72,9±2,7‘“ |
72,7±1,9“ |
7,1±0,6 |
10,3±0,9 |
2,3±0,07‘“ |
32,1±0,4‘“ |
2327,3±100,3 |
20 мин после протамина |
80,1±2,5*“ |
78,1±2,2*“ |
9,9±0,5*“ |
12,1±0,5 |
3,4±0,11* |
44,6±0,6 |
1748,3±77,7‘“ |
Окончание операции |
79,6±2,9‘“ |
72,8±2,3‘“ |
9,8±0,7“ |
10,2±0,7 |
2,9±0,12 |
40,2±0,3“ |
1790,6±123,7‘“ |
2 ч после операции |
85,4±2,2“ |
92,5±2,0‘“ |
3,9±0,6“ |
7,6±0,7* |
3,0±0,09 |
33,5±0,2‘“ |
2208,2±96,5* |
4 ч после операции |
92,3±2,5 |
93,6±2,7‘“ |
3,4±0,6“ |
6,2±0,6‘“ |
3,0±0,12 |
33,5±0,3‘“ |
2406,2±109,3 |
6 ч после операции |
94,6±2,6 |
90,9±2,6‘“ |
4,4±0,6* |
6,5±0,6‘“ |
3,1±0,12 |
34,8±0,4‘“ |
2406,9±93,3 |
* p<0,05, ** p<0,01, *** p<0,001 - различия достоверны по сравнению с исходными значениями
Таблица 2
Параметры кислородтранспортной функции системы кровообращения на этапах операционного и послеоперационного периодов
Этапы |
мл/(мин-м2) |
ИПО 2 , 2 мл/(мин-м2) |
АВРО 2 , мл/л |
До вводной анестезии |
553,8±25,6 |
115,9±3,7 |
40,3±1,3 |
После вводной анестезии |
425,9±20,4‘“ |
88,7±3,8‘“ |
40,2±1,4 |
До ИК |
427,0±16,9‘“ |
90,1±3,3‘“ |
40,1±1,5 |
5 мин ИК |
348,6±9,4‘“ |
77,2±3,4‘“ |
28,3±1,2‘“ |
30 мин ИК |
329,9±9,8‘“ |
84,5±4,0‘“ |
30,9±1,1‘“ |
20 мин после протамина |
451,1±22,7“ |
98,4±5,6‘ |
30,5±1,2‘“ |
После операции |
442,9±27,0“ |
118,4±9,4 |
40,2±2,0 |
2 ч после операции |
538,1±20,3 |
140,9±4,8‘“ |
47,5±1,5‘“ |
4 ч после операции |
550,6±22,8 |
139,9±5,8“ |
46,2±1,4“ |
6 ч после операции |
559,1±26,4 |
134,1±7,8* |
43,2±1,6 |
* p<0,05, ** p<0,01, *** p<0,001 - различия достоверны по сравнению с исходными значениями
Таблица 3
Динамика глюкозы и лактата на этапах операционного и послеоперационного периодов
Этапы |
Глюкоза, ммоль/л |
Лактат, ммоль/л |
До вводной анестезии |
5,6±0,3 |
1,39±0,23 |
После вводной анестезии |
5,1±0,2 |
1,35±0,12 |
До ИК |
5,5±0,2 |
1,36±0,11 |
5 мин ИК |
5,2±0,2 |
1,65±0,16 |
30 мин ИК |
6,1±0,3 |
2,03±0,16“ |
20 мин после протамина |
7,3±0,3‘“ |
2,54±0,24“ |
После операции |
7,7±0,3‘“ |
2,32±0,21“ |
2 ч после операции |
9,0±0,4‘“ |
2,36±0,19* |
4 ч после операции |
8,1±0,3‘“ |
2,07±0,22* |
6 ч после операции |
8,2±0,4‘“ |
2,05±0,21* |
* p<0,05, ** p<0,01, *** p<0,001 - различия достоверны по сравнению с исходными значениями ление кислорода регистрировалось при проведении перфузии и сопровождалось достоверным снижением АВРО2 до 28,3±1,2 мл/л (р<0,001) (табл. 2).
После окончания операции величина сердечного выброса, потребления кислорода и АВРО2 не отличались от первоначальных значений, что свидетельствовало об эффективности КТФК на всех этапах операции на фоне севофлюрановой анестезии. К шестому часу после операции, величина потребления кислорода достоверно увеличивалась до 134,1±7,8 мл/(мин^м2) (р<0,05) и была связана с дальнейшей активизацией больных. На этом фоне величина АВРО2 сначала возрастала до 47,5±1,5 мл/л ко второму часу послеоперационного периода (р<0,001), а затем, к шестому часу после операции, снижалась до исходных значений (43,2±1,6 мл/л, р>0,05).
Кроме того, мы проанализировали динамику содержания в крови глюкозы, которая является косвенным показателем адекватности защиты организма от факторов периоперационной агрессии [5, 9]. К моменту начала ИК увеличения уровня глюкозы в крови не происходило, что может быть объяснено снижением симпатоадреналовой активности на предперфузионном этапе. Максимальные ее значения (9,0±0,4 ммоль/л, р<0,001) регистрировались через 2 ч после операции и были связаны с активизацией пациентов на фоне экстубации трахеи. Максимальное увеличение уровня лактата до 2,54±0,24 ммоль/л (р<0,01) происходило через 20 мин после введения протамина и было связано с гипергликемией на данном этапе операции (г = 0,66; p<0,05; табл. 3).
Время нахождения больных в палате интенсивной терапии составило 1,0±0,1 суток. Инотропная поддержка средними дозами адреналина понадобилась только одному пациенту (4%) вследствие развития у него периоперационного инфаркта миокарда. Нарушений ритма сердца в виде мерцательной аритмии у оперированных больных не было. Время госпитализации больных после операции составило 6,5±0,2 суток.
Очевидно, что благоприятное течение послеоперационного периода у обследованной группы пациентов было связано с определенным прекондиционирующим влиянием севофлюрана на уров- не всего организма. Если прекондиционирующее действие севофлюрана на миокард уже установлено в экспериментальных и клинических исследованиях, то его действие на другие органы и системы требует более детального изучения.
ВЫВОДЫ
-
1. Севофлюран является эффективным и безопасным анестетиком для обеспечения операций реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца.
-
2. Применение севофлюрана способствует устойчивому функционированию кислородтранспортной функции системы кровообращения на всех этапах операции.
-
3. Отсутствие системной вазодилятации при применении севофлюрана позволяет отказаться от инфузионной терапии на этапах пред- и постперфузионного периода.
Список литературы Кислородтранспортная функция системы кровообращения при севофлюрановой анестезии при операциях реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения
- Константинов Б.А., Сандриков В.Т., Яковлев Ф.Д. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца. Л.: Наука, Ленинградское отделение, 1986. 140 с.
- EDN: XGOCBN
- Burakovsky V.l., Alexi-Meskhishvili V.V., Kartavenko V.l., Ryumina E.N. Acute hemodynamic disturbances following congenital heart disease // USA-USSR congenital heart symposium. Washington, 1977. № 7. P. 143-151.
- Ebert T.J., Muzi M., Lopatka C.W. // Anesthesiology. 1995. V. 83. P. 88-95.
- Eger E.L. // Anesthesiology. 1981. V. 55. P. 559.
- Gore D.C., O'Brien R., Reines H.D. // Crit. Care. Med. 1993. V. 21. P. 1712.
- Harkin C.P., Pagel P.S., Kersten J.R. et al. // Anesthesiology. 1994. V. 81. P. 156-167.
- Malan T.P., DiNardo J.A., Isner R.J. et al. // Anesthesiology. 1995. V. 83. P. 918-928.
- Malviya S., Lerman J. // Anesthesiology. 1990. V. 72. P. 793.
- Shamoon H., Hendler R., Sherwin R.S. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981. V. 52. P. 235.
- Yasuda N., Lockhart S.H., Eger E.I. // Anesthesiology. 1991. V. 74. P. 489.