Классификация и причины повреждения клеток

Введение. Повреждение клетки начинается с изменения структуры, метаболизма, свойств и функций, которые ведут к нарушению ^изнедеятельности организма и его заболеванию [1].

Чтобы понять сло^ный и специфический процесс заболевания необходимо проанализировать как типичные, так и неспецифические нарушения на уровне клеток. Повре^дение клеток – это один из основных механизмов развития ряда патологических процессов, которые происходят под воздействием физических, химических и биологических факторов.

Повре^дения мо^но рассмотреть с двух сторон: как причину и следствие развития патологического процесса в организме. К примеру, если наблюдаются повре^дения гепатоцитов печени, то возмо^но развитие патологических процессов в органе с последующим нарушением его нормальных функций. При возникновении инфаркта миокарда будет нарушаться нормальная деятельность клеток с их последующей гибелью в результате возникновения гипоксии сердечной мышцы; будут происходить нарушения со стороны кровоснаб^ения организма, что станет причиной нарушения функционирования других клеток и возникновения осло^нений на системы органов. В любом случае в организме дол^ны возникать процессы ликвидации клеточного повре^дения. Это мо^ет происходить при включении защитных компенсаторных клеточных механизмов, которые позволяют уменьшить неблагоприятное действие повре^дающего фактора (по возмо^ности остановить его действие) и устранить все отрицательные последствия его воздействия на клетку. Однако для того, чтобы ликвидировать повре^дение, необходимо разобраться какие виды повре^дений бывают, какие факторы их вызывают, в какой форме они проявляются и какое воздействие оказывают на состояние организма в целом.

Цель исследования - изучить причины повреждения клеток, которые ведут к нарушению ^изнедеятельности и заболеванию организма человека и ^ивотных.

Условия, материалы и методы. Методологической основой исследований явились научные разработки отечественных и зарубе^ных авторов, изучающих патоморфологические изменения в клетках человека и животных при развитии патологических процессов под воздействием физических, химических и биологических факторов. В процессе исследований применялись общепринятые методы: анализ, сравнение, обобщение; специальный научный метод: абстрактно-логический.

Результаты и обсу^^ение. Проблема повре^дения клеток и организма в целом имеет ва^ное значение в современной общей патологии. Это связано с тем, что повре^дение организма на любом уровне (субмолекулярном, молекулярном и т.д.) - это изменение его структуры и функций, которые не способствуют ^изни и существованию организма в окру^ающей среде, а мешают [2]. Если рассматривать развитие процессов в самом общем виде, то повреждение - это нарушение клеточного метаболизма, появление дистрофии, паранекроза, некробиоза, наконец, некроза, если клетка гибнет.

Классификация клеточных повреждений. По степени нарушения внутриклеточного гомеостаза выделяют обратимое повреждение и необратимое повреждение. Обратимое повреждение возможно в том случае, когда различные защитные механизмы способны устранить последствия повре^дения. К примеру, у эритроцитов при кратковременном изменении осмотического давления крови.

Повре^дение будет необратимым, если привлечения всевозмо^ных защитных и компенсаторных механизмов клетки недостаточно для ликвидации последствий повре^дения. Это происходит, когда повре^дающий стимул оказывает влияние на клетки слишком долго и/или слишком интенсивно. Например, при длительной ишемии сердечной мышцы, в процессе которой происходит повреждение кардиомиоцитов необратимого характера. В целом можно сказать, что обратимые повреждения будут нарушать гомеостаз организма, ухудшать его общее состояние и нормальное функционирование, а необратимые - приводить к гибели клеток и сильно снижать продолжительность их жизни.

Патогенетические виды повреждений. По патогенетическим механизмам выделяют повре^дения насильственного и цитопатического характера. Повре^дение насильственного характера наблюдается в случае, когда клетка абсолютно здорова, ее защитно-компенсаторные механизмы находятся в норме, однако сила и интенсивность повре^дающего агента настолько велика, что он, воздействуя на клетку, приводит к её повреждению. Наиболее чувствительны к этому повре^дению функционально малоактивные клетки, которые обладают небольшой силой собственных механизмов для поддер^ания гомеостаза. Повреждение цитопатического характера наблюдается в случае, когда клетка слабая и её механизмы защитно-компенсаторного характера нарушены. В такой ситуации да^е воздействие повре^дающего фактора обычной силы приведёт к повре^дению клетки. К цитопатическому характеру нарушения будут относиться те виды повреждений, которые возникают из-за отсутствия недостающих и нужных клетке компонентов, например, гипоксическое повреждение при недостатке кислорода. Клетки, чья реактивность и функциональная активность высокая в обычных для них ситуациях (например, нейроны), будут в большей степени чувствительны к этому виду повреждения [3].

Причины клеточных повреждений по происхождению. По происхождению причины клеточных повре^дений могут быть экзогенными и эндогенными. Внешние или экзогенные стимулы воздействуют извне. Выделают следующие виды агентов экзогенного происхо^дения. ^генты физического характера: колебания температур, действие электрического тока, механические повре^дения, ультрафиолет, электромагнитные явления. К механическим воздействиям относятся: удар, растя^ение (при растя^ении мышечной ткани или органа), сдавливание (опухолью, гематомой, рубцом, экссудатом) и др. [4].

Колебания температуры – это повышение температуры среды, в которой находится клетка, до 45-50ºС, что мо^ет привести к денатурации белков, нуклеиновых кислот, повышению проницаемости клеточных мембран и другим изменениям. Низкие температуры могут привести к замедлению и необратимому прерыванию обменных процессов в клетке, кристаллизации внутриклеточной ^идкости и разрыву мембран. Сни^ение внутриклеточного осмотического давления мо^ет привести к потере клеточной ^идкости, пикнозу клеточного ядра или всей клетки и ее гибели. К патологии приводит ионизирующее воздействие, электромагнитные и другие физические факторы.

^генты химического характера: кислоты, щелочи, соли тя^елых металлов, низкомолекулярные неорганические вещества (альдегиды, фенолы), высокомолекулярные вещества (иммуноглобулины). Так, цианиды подавляют активность цитохромоксидазы, этанол и его метаболиты – многие клеточные ферменты. Вещества, содер^ащие соли мышьяка, ингибируют пируватоксидазу [5]. Повре^дение клеток мо^ет быть вызвано как избытком, так недостатком одного из активных ингредиентов. Так, избыток кислорода в тканях активирует процесс свободно радикального перекисного окисления липидов, а сни^ение его вызывает нарушение окислительных процессов, сни^ения образования ^ТФ и, как следствие, нарушение функции клеток.

^генты биологического характера: вирусы, бактерии.

Внутренние или эндогенные стимулы находятся в клетке. Выделают следующие агенты эндогенного происхо^дения. ^генты физического характера: свободные радикалы, смена осмотического давления. ^генты химического характера: ионы, кислород, метаболиты, физиологически активные вещества (гормоны). ^генты биологического характера: продукты ^изнедеятельности других повре^денных и погибших клеток. Среди биологических факторов наиболее ва^ными являются: вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты, грибы. Продукты их ^изнедеятельности или их деградация вызывают расстройства функций клеток, нарушают протекающие метаболические реакции, подавляют активность кислотных ферментов [6].

Клеточное повре^дение под действием одного повре^дающего агента мо^ет быть связано с увеличением или уменьшением его количества в клетке. К примеру, при избытке кислорода в тканях активируется процесс свободнорадикального перекисного окисления липидов, в результате которого повре^даются ферменты и клеточные мембраны; недостаток кислорода, наоборот, нарушает нормальное течение окислительных процессов, сни^ает образование ^ТФ и, в целом, наблюдается нарушение со стороны функций клеток.

Выво^ы. В заключение необходимо отметить, что повре^дение клеток вне зависимости от вида, всегда будет иметь как отрицательные проявления, так и поло^ительные. Если вспомнить суть первичного и вторичного повре^дения клетки, то нельзя однозначно сказать, хорошо это или плохо, так как для разных ситуаций повре^дение клетки будет по-разному сказываться на общем состоянии организма. К примеру, если после первичного повре^дения клетки организм не смо^ет своевременно его ликвидировать, то оно переходит во вторичное повре^дение, распространяясь на соседние клетки [7]. С одной стороны, это плохо, так как на за^ивление вторичного повре^дения организму придется затратить больше сил, энергии, времени и включить все свои дополнительные защитные и компенсаторные резервы. Но, с другой стороны, если соседние клетки оказываются опухолевыми, то в результате перехода первичного повре^дения во вторичное, эти клетки будут так^е повре^даться и удаляться, соответственно, это будет поло^ительным эффектом.

Врачу необходимо постоянно анализировать и принимать во внимание все видимые отклонения от нормы на всех уровнях и помнить, что только благодаря своевременным действиям мо^но предупредить и ликвидировать болезнь.