Клинические формы энцефалопатии. Дифференциальная диагностика

Хронические сосудистые заболевания головного мозга являются сложной научной, медицинской и социальной проблемой. Последствия этих заболеваний отрицательно сказываются на экономике страны и жизни общества в целом, снижают качество жизни больных и их семей. Для хронических форм цереброваскулярных заболеваний в действующей МКБ-10 выделены следующие рубрики – церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия и другие неуточненные поражения сосудов мозга, включая хроническую ишемию мозга и неуточненную цереброваскулярную болезнь.

За рубежом хронические формы цереброваскулярных заболеваний сводят в основном к сосудистой деменции. Среди этиологических факторов центральное место отводится артериальной гипертензии и атеросклерозу, а также их сочетанию. Распространенность артериальной гипертензии в России очень высока и встречается у 40% населения, как у мужчин, так и у женщин. В 95% случаев речь идет о гипертонической болезни, в то время как артериальная гипертензия выявляется только у 5% больных. В настоящее время отмечается увеличение числа заболеваний атеросклерозом, eго доля состав- ляет около 80%. Возраст больных 50-60 лет, у мужчин он встречается значительно чаще. Около 50% случаев патологии ветвей дуги аорты сочетается с артериальной гипертензией.

Гипертоническая энцефалопатия встречается в виде двух форм. Острая гипертензивная энцефалопатия возникает на фоне тяжелой длительной артериальной гипертонии или в результате быстрого подъема АД до очень высоких цифр, иногда это происходит в результате отмены гипотензивных препаратов или при приеме больными артериальной гипертензией препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр (феохроцитома, токсикоз беременных, расслоение аорты). Заболевание развивается быстро – в течение нескольких часов на фоне диастолического АД 120 мм рт. ст. и выше появляется диффузная головная боль, тошнота, рвота, мерцание перед глазами, галлюцинации, иногда нарушение зрения. Возможно нарушение сознания, вплоть до комы, психомоторное возбуждение, развитие эпилептических припадков. Другой формой поражения структур головного мозга при артериальной гипертензии является поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением АД, обусловливающим дефицит кровообращения в сосудах, а именно хроническая гипертензивная энцефалопатия.

В клинической картине хронической гипертонической энцефалопатии выделяют три стадии.

При первой стадии доминируют жалобы на общую слабость, утомляемость, эмоциональную лабильность, нарушения сна, снижение памяти и внимания, головные боли. Данные симптомы поддаются медикаментозной коррекции.

При второй стадии усугубляются субъективные жалобы – углубление нарушений памяти, снижение функции внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности. У части больных выявляются подкорковые нарушения и нарушение походки (шаркающая, сeмeня-щая походка), а неврологическая симптоматика уже отчетливо делится на синдромы (пирамидный, дискоор-динаторный и др.), причем доминирует один неврологический синдром. Профессионализм и социальная адаптация больных снижаются.

При третьей стадии количество жалоб уменьшается, что обусловлено снижением критики больного к состоянию. Сохраняются жалобы на снижение памяти, шум в голове, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Для этой стадии характерны четко очерченные дискоорди-наторный, псевдобульбарный, пирамидный синдромы. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности.

В клинической картине атеросклеротической энцефалопатии также выделяют три стадии.

При первой стадии отмечено четкое преобладание субъективных жалоб над объективной симптоматикой. Явления астении имеют преимущественно гиперстени- ческие черты – раздражительность, ухудшение памяти, ослабление внимания, головную боль, шум в голове. Патоморфологически эта стадия характеризуется утолщением комплекса интима-медиа до 1,1-1,2 мм или наличия небольших бляшек в пределах 1,5-2,5 мм в области бифуркации общих сонных артерий либо в устьях внутренних и общих сонных артерий, что вызывает незначимый стеноз одной или более артерий.

При второй и третьей стадиях наблюдаются стойкие органические нарушения, причем ухудшение соматического статуса усугубляет общее состояние больных. Отмечается отчетливое нарастание неврологической симптоматики, усиливаются мнестико-интеллектуаль-ные и эмоциональные нарушения гипостенического характера, снижается критика к собственному состоянию. Отмечается прогрессирование морфологических изменений сосудистой стенки, преимущественно в каротидном бассейне. В состоянии покоя обнаруживаются признаки депрессии мозгового кровотока, повышение тонуса артерий и ухудшение процессов мозговой перфузии.

Существенным отличием гипертензионной энцефалопатии от атеросклеротической энцефалопатии можно считать поражение при артериальной гипертензии не крупных внечерепных и внутричерепных сосудов, а поражение в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем разделение гипертонической и атеросклеротической энцефалопатий всегда достаточно условно. Артериальная гипертензия достаточно быстро стимулирует развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз гипертонической энцефалопатии. Видимо, в большинстве случаев речь идет о смешанной энцефалопатии.

Для диагностики энцефалопатий используются данные анамнеза, клинического осмотра, а также лабораторные и инструментальные методы. Для атеросклеротической энцефалопатии важное значение имеет исследование липидного спектра крови, заключающегося в увеличении триглециридов, холестерина, увеличение уровня фибриногена и повышение коагуляционного потенциала плазмы крови.

При реоэнцефалографическом (РЭГ) исследовании выявляются признаки атеросклероза сосудов головного мозга (уплощение и сглаженность вершины реоволны, снижение амплитуды и уменьшение угла наклона, отсутствие дополнительных волн, межполушарная асси-метрия кривых).

Общим методом исследования является КТ и МРТ головного мозга (отмечаются очаговые поражения в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах ишемии). Из инструментальных методов исследования применяется транскраниальная допплерография (ТКД), позволяющая определить стеноз или окклюзию в бассейне внутренней или общей сонной артерии. Более точным методом диагностики является дуплексное сканирование – это неинвазивный метод исследования, позволяющий визуализировать бляшку в бифуркации общей сонной артерии, определить толщину стенки и интимы артерии, оценить характер бляшки.

При второй и третьей стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежними, меняются, в первую очередь, дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур.

Правильная диагностика, правильно подобранная терапия улучшают качество жизни, снижают риск инвалидизации и летального исхода.

ПЕРСОНАЛЬНЫЙ МИФ Б РЕГУЛЯЦИИ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ И ЖИЗНЕННОЙАКТИБНОСТИ ЛИЧНОСТИ