Клинические и морфологические аспекты диагностики ушиба сердца

Citation: Savchenko SV, Novoselov VP, Koshlyak DA, Porvin AN, Kazanskaya GM. Clinical and morphological aspects of heart injury diagnostics. Patologiya krovoobrashcheniya i kardiokhirurgiya [Circulation Pathology and Cardiac Surgery]. 2016;20(1):40-46. (In Russ.).

Рис. 1. Интенсивность люминесценции адренергических нервных сплетений миокарда правого желудочка: а – в норме. Метод Фалька - Хилларпа. Увеличение х 630. I = 111,85 усл. ед.; б - уменьшение интенсивности люминесценции при ушибе сердца. Метод Фалька -Хилларпа. Увеличение х 630. I = 31,46 усл. ед.

наступает в течение нескольких минут. Фибрилляцию желудочков следует рассматривать как наиболее вероятный механизм прекращения сердечной деятельности при этом виде травмы [5, 9, 16].

При оказании медицинской помощи в случаях травмы груди, сопровождающейся ушибом сердца легкой или средней степени, клиницисты в первую очередь оценивают повреждение костей, составляющих каркас грудной клетки – грудины или ребер [6]. Наряду с болью в области переломов костей грудной клетки пострадавшие часто жалуются на сердцебиение, одышку, общую слабость, болевые ощущения за грудиной, возникшие сразу или через некоторое время после травмы. Болевые ощущения могут напоминать таковые при инфаркте миокарда, они часто иррадиируют в лопаточную область, левую руку. В некоторых случаях боль в области сердца у пострадавших может отсутствовать в покое и появляться только при физической нагрузке, иногда через несколько часов или дней после травмы. При объективном обследовании наблюдают учащенное сердцебиение и дыхание, снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, приглушенные тоны сердца, бледность кожи и слизистых оболочек [6, 7, 9, 13, 12]. Различные аритмогенные нарушения у пострадавших врачи объясняют обострением сердечнососудистой патологии на фоне закрытой тупой травмы груди [11, 17, 18].

Таким образом, одним из информативных клинических проявлений ушиба сердца является нарушение ритма сердечной деятельности, поэтому своевременное электрокардиографическое исследование – важный метод диагностики, в том числе на догоспитальном этапе медицинской помощи. Большинство авторов признают электрокардиографическое исследование в качестве информативного метода у пациентов с закрытой травмой груди, сопровождающейся ушибом сердца, которое можно использовать как скрининговое, поскольку частота выявлений электрокардиографических изменений при травме сердца приближается к 100% [1, 4, 9, 10].

При ушибе сердца могут наблюдаться почти все виды аритмий. Наиболее часто выявляют экстрасистолию, желудочковую тахикардию, мерцательную аритмию, трепетание предсердий, пароксизмальную тахикардию и фибрилляцию желудочков. Нарушения проводимости выражаются в виде AV-блокады, блокады ножек пучка Гиса и некоторых других. Нередко диагностируют одновременно несколько видов аритмий и нарушений проводимости [1, 6]. Электрокардиографические изменения при травме сердца характеризуются отклонением электрической оси сердца вправо, увеличением амплитуды зубца P в отведениях II, III, avF, депрессией или элевацией сегмента ST [6, 7]. Выявляют изменения в конечной части желудочкового комплекса в виде удлинения интервала QT, снижение амплитуды и сглаженности зубца Т, что следует рассматривать как проявления ишемических нарушений в сердечной мышце при данной травме. Однако интерпретацию электрокардиографических изменений в каждом случае следует проводить с учетом индивидуальных особенностей течения травмы и сопутствующей патологии [1, 6, 7, 13].

Данные, уточняющие некоторые механизмы электрической нестабильности миокарда при ушибе сердца, были получены на экспериментальном и аутопсийном

Рис. 2. Интенсивность люминесценции мозгового вещества надпочечника: а - в норме. Метод Фалька - Хилларпа. Увеличение х 630. I = 312,22 усл. ед.; б - увеличение интенсивности люминесценции при ушибе сердца. Метод Фалька - Хилларпа. Увеличение х 630. I = 481,11 усл. ед.

материалах [5, 7, 16, 19, 20]. Диагностически значимыми при ушибе сердца являются синусовая тахикардия, медленные замещающие (выскальзывающие) ритмы, AV-блокады 1-2-й степени, бифасцикулярная блокада, синусовая брадикардия, желудочковая экстрасистолия, арест синусного узла, желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция и трепетание желудочков [5, 7, 16, 19, 20].

При описанных электрокардиографических изменениях гистохимическое исследование позволило выявить при ушибе сердца истощение адренергических волокон миокарда, так называемую десимпатизацию миокарда (рис. 1), и активацию хромаффиноцитов мозгового вещества надпочечников (рис. 2) [5].

При ушибе сердца развиваются изменения содержания ионов Са2+, К+ и Na+ как в кардиомиоцитах, так и межклеточном пространстве в виде повышения суммарного и внутриклеточного содержания ионов Ca2+ в миокарде левого и правого желудочков (рис. 3) в сочетании со снижением ионов К+ и увеличением содержания ионов Na+ в миокарде желудочков, обусловленных острыми ишемическими и метаболическими изменениями при данном виде травмы [19].

Перспективным при диагностике ушиба сердца в случаях закрытой тупой травмы груди является определение содержания тропонинов, креатинфосфокиназы и миофибриллярной креатинфосфокиназы в плазме крови [21]. Наряду с электрокардиографическим исследованием в клинической диагностике ушиба сердца важна оценка выявленных кардиальных тропонинов T и I. Сердечные тропонины – кардиоспецифичные белки, не выявляемые в скелетной мускулатуре, в связи с чем они имеют высокую чувствительность при ишемических повреждениях миокарда в случаях инфаркта миокарда или повреждения сердца. Содержание тропонинов повышается через 4–6 ч после травмы, пик концентрации отмечается через 28 ч, он остается повышенным в течение 7–15 дней. Нормальная концентрация сердечных тропонинов, по результатам нескольких определений в динамике, является объективным доказательством отсутствия повреждения сердечной мышцы. Чувствительность метода определения тропонина I в плазме крови колеблется от 23 до 100%, специфичность – от 85 до 97%. Напротив, оценка уровней креатинфосфокиназы и миофибриллярной креатинфосфокиназы при ушибе сердца позволила установить низкую информативность данных исследований в связи со слабой выраженностью некроза при ушибе сердца и повышением этих энзимов при повреждениях скелетной мускулатуры [21].

Информативным методом исследования при ушибе сердца является ультразвуковая диагностика, позволяющая оценить внутрисердечную гемодинамику. При этом часто выявляют снижение фракции выброса и увеличение объема левого желудочка, а также повышение сердечного давления в легочной артерии. Применение данного метода позволяет выявить нарушения анатомической целостности сердца и крупных сосудов [22, 23]. Несмотря на информативность, применение ультразвуковой диагностики может быть ограничено рядом причин, в том числе тяжестью травмы груди.

При тяжелом ушибе сердца, закончившимся смертельным исходом, значение в диагностике травмы сердца имеют данные морфологических изменений,

Рис. 3. Интенсивность флюоресценции кальция (1) в миокарде левого желудочка: а – в норме; б – увеличение интенсивности флюоресценции кальция в сочетании с выраженной фрагментацией кардиомиоцитов (1); левого желудочка при ушибе сердца (2). Увеличение * 400

выявляемые при аутопсии. При ушибе сердца на передней поверхности груди часто выявляют ссадины, кровоподтеки, нередко обнаруживают переломы ребер или грудины. При отсепаровке мягких тканей можно определить кровоизлияния в мягких тканях (клетчатке, мышцах) груди [8, 14]. При макроскопическом исследовании в случаях ушиба сердца часто наблюдают кровоизлияния в области предсердий и передней стенки правого желудочка, располагающиеся под эпикардом и в толще миокарда [5, 8].

Особую информативность при ушибе сердца приобретает микроскопическое исследование. При световой микроскопии выявляют очаговые кровоизлияния, локализующиеся преимущественно в субэпикардиальных и интрамуральных слоях миокарда [5, 19]. Кроме того, отмечают диссоциации и релаксации мышечных волокон, а также агрегацию эритроцитов по типу «монетных столбиков». При поляризационной микроскопии определяют множественные распространенные субсегментарные контрактуры [8, 24, 25]. Нередко обнаруживают разрывы эндокарда и прилежащего слоя миокарда. В местах разрывов эндокард деструктивно изменен, представлен в виде бесформенной массы, неразличимой по строению. Повреждения эндокарда связаны с влиянием гидродинамического фактора крови при ударном травматическом воздействии на переднюю поверхность груди в проекции сердца [14, 24].

По результатам сканирующей электронной микроскопии эндокарда в случаях ушиба сердца устанавливают диагностические морфологические признаки, к которым относят десквамацию эндотелиоцитов, надрывы, разрывы и разрушение эндокарда (рис. 4). В мес- тах повреждений эндокарда можно обнаружить фибриновые массы [14].

Ультраструктурный анализ кардиомиоцитов и эн-дотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда, полученный при трансмиссионной электронной микроскопии миокарда в случаях ушиба сердца, показал, что формирующиеся при ушибе сердца изменения структуры митохондрий за счет набухания, редукции, деформации и деструкции крист (рис. 5), вызванных механическим воздействием, в значительной степени нарушают перенос электронов по электронно-транс-

Рис. 4. Щелевидные разрывы эндокарда, выпадение фибриновых масс при ушибе сердца. Сканирующая электронная микроскопия. Увеличение х 1 100

Рис. 5. Расширение перикапиллярного пространства за счет отека, выраженная фестончатость сарколеммы, связанная с пересокращением миофибрилл, нарушение упорядоченности и гомогенизация крист митохондрий при ушибе сердца. Трансмиссионная электронная микроскопия. Увеличение х 8 000

портной цепи внутренней мембраны митохондрий, что сказывается на окислительном фосфорилировании [16, 19, 26].

Снижение синтеза макроэргических фосфатов неизбежно вызывает нарушение сократительной способности миофибрилл. Кроме того, повреждение структуры мембран митохондрий приводит к быстрому освобождению из органелл ионов кальция с неблагоприятными последствиями для клетки. Активация мик-ропиноцитозной активности эндотелия кровеносных капилляров миокарда при повреждающем механическом воздействии свидетельствует об усилении компенсаторно-приспособительных реакций в миокарде. Данным нарушениям, по нашему мнению, принадлежит ведущая роль в развитии острой сократительной недостаточности миокарда при механическом повреждении сердца в результате ушиба [16, 19, 26].

Таким образом, ушиб – одно из частых повреждений сердца с высокими показателями летальности. Актуальность изучения различных аспектов ушиба сердца связана с трудностями его диагностики, так как ни один из выявляемых клинических или морфологических признаков не является специфичным для данного вида травмы. Установление ушиба сердца должно осуществляться путем комплексной оценки всех выявленных изменений и повреждений. Особую настороженность у врачей клинического профиля должны вызывать пострадавшие с травмой грудной клетки, имеющие кардиальную симптоматику. Информативными клиническими проявлениями ушиба сердца при закрытой тупой травме груди являются нарушения сердечного ритма в сочетании с повышением уровня сердечных тропонинов в плазме крови, а также снижение фракции выброса и увеличение объема левого желудочка.

Морфологическая оценка ушиба сердца основана на выявлении очага ушиба в сердечной мышце, характерных микроскопических изменений в миокарде в виде множественных субсегментарных контрактур, очагов релаксации и диссоциации мышечных волокон, распространенных интрамуральных кровоизлияний, реакции сосудов микроциркуляторного русла с характерным замедлением кровообращения и агрегацией эритроцитов. Обязательно должны учитываться различные повреждения груди – кровоподтеки, ссадины, кровоизлияния, переломы костей.

Для понимания морфофункциональных изменений, приводящих к острой сократительной недостаточности миокарда при ушибе сердца, представлена схема ее развития (рис. 6).