Клинический случай лечения пациентки с тромбоэмболией легочной артерии после микрохирургического иссечения артериовенозной мальформации правой теменной доли



Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) продолжает оставаться актуальной проблемой хирургии. Частота ее развития у прооперированных пациентов колеблется в диапазоне от 15 до 45 % [1-3]. Чаще всего это ТЭЛА с не выраженным объемом поражения легочного артериального русла, протекающая мало- или асимптомно. В то же время из всех умерших от ТЭЛА в стационаре пациентов у 70 % пациентов заболевание развивается внутригоспитально после оперативного лечения [4-6]. Таким пациентам, с гемодинамически значимым поражением легочных артерий, показано проведение активных методов лечения: системного тромболизиса, открытой или эндоваскулярной тромбоэктомии [6-8]. Однако тромболитическая терапия у пациентов, перенесшим оперативное лечение, не представляется возможной в течение 3-х недель послеоперационного периода в связи с высокой вероятностью развития неконтролируемого кровотечения. Наиболее безопасно выполнение тромбэктомии, особенно в настоящее время, когда широко развита эндоваскулярная хирургия [9-12].

Цель: демонстрация клинического наблюдения успешного эндоваскулярного лечения пациентки с внутригоспитальной гемодинамически значимой ТЭЛА, перенесшей нейрохирургическое вмешательство, с анализом критериев неблагоприятного исхода тромбоэмболического осложнения.

Описание клинического наблюдения

Пациентка М., 53 года, поступила в стационар 09.03.2022 г. для выполнения планового оперативного вмешательства - костно-пластическая трепанация в правой височно-теменной области с целью микрохирургического иссечения артериовенозной мальформации правой теменной доли, которая была верифицирована на амбулаторном этапе по данным магнитно-резонансной томографии головного мозга от 01.02.2022 г. Данное оперативное вмешательство было выполнено 10.03.2022 г. Течение анестезии и операции было удовлетворительным. За время наблюдения в отделении реанимации с 10.03.2022 г. по 11.03.2022 г. состояние пациентки оставалось стабильным, гемодинамические показатели удовлетворительными, одышка не отмечалась. 11.03.2022 г. пациентка была переведена в лечащее коечное отделение, где на фоне расширения двигательного режима в 17.20 развился эпизод синкопального состояния, длительностью до 1,5 мин.

При осмотре предъявляла жалобы на вы-раженнейшую одышку, слабость, головокружение. Общее состояние было крайне тяжелым. Кожный покров бледный, влажный, холодный на ощупь. Отмечался не выраженный диффузный цианоз в области шеи. Отеков не было. Аускультативно дыхание жесткое, без хрипов. Частота дыхательных движений 37 в минуту в покое. Сатурация кислорода артериальной крови без оксигенотерапии 76 %. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, шумов не было. Пульс был 124 в минуту, ритмичный. Артериальное давление фиксировалось на уровне 70/30 мм рт. ст. Живот был мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не выступала из-под края реберной дуги.

Пациентка была переведена в отделение реанимации, где на фоне инсуфляции кислородом 7 л/мин и инотропной поддержки норадреналином в дозе 0,37 мкг/кг/мин относительно стабилизирована гемодинамика.

В течение менее чем 40 минут под постоянным контролем показателей гемодинамики были выполнены общеклинические и биохимические исследования крови, определение уровня плазменной концентрации тропонина и мозгового натрийуретического пептида, электрокардиография, эхокардиография, ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей, КТ-ангиопульмонография.

Получены следующие данные.

Анализ крови: лейкоциты - 8,2-109/л; эритроциты - 2,8-1017л, гемоглобин - 92 г/л; тромбоциты - 115-109/л; гематокрит - 25,6 %;

хлориды

107 ммоль/л; креатинин

77,2 мкмоль/л; ACT - 31 Ед/л; АЛТ - 26 Ед/л; фибриноген - 2,11 г/л; протромбиновый индекс - 66 %; АЧТВ - 34,1 с; МНС -1,31; протромбиновое время - 16,4 с; тромбиновое время - 15,5 с; Д-димер - 5,96 нг/мл; тропонин I - 0,01 нг/мл.

Электрокардиограмма: ритм синусовый с частотой сердечных сокращений 115 ударов в минуту. Электрическая ось сердца вертикально расположена. Глубокие зубцы S в I и Q в III отведениях. Отрицательные зубцы Т III, aVF, V1-V5. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (рис. 1).

ЭхоКГ: расширение правых камер сердца до 4,5 см в 4-камерной позиции (отношение размера правого желудочка к левому 1,1). Амплитуда движения свободной стенки правого желудочка значительно снижена. Пролабирование межжелудочковой перегородки в систолу в сторону левого желудочка. Трикуспидальная регургитация 2 ст. Расширение нижней полой вены до 22 мм с коллабированием ее на вдохе менее 50 %. Систолическое давление в легочной артерии 65-70 мм рт. ст. Ударный объем снижен - 28 мл за систолу. Систолическая функция левого желудочка сохранена, зон дискинеза не выявлено (рис. 2).

Рисунок 1. Электрокардиограмма пациентки с тромбоэмболией легочной артерии до проведения реканализации легочной артерии

Figure 1. Electrocardiogram of a patient with pulmonary embolism before recanalization of the pulmonary artery

Рисунок 2. Электрокардиограмма пациентки с ТЭЛА до тромбэкстракции: ПЖ- правый желудочек, ЛЖ левый желудочек

Figure 2. Electrocardiogram of a patient with PE before thrombextraction: ПЖ - right ventricle, ЛЖ - left ventricle

Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей: тромбоз правых малоберцовой, задней большеберцовой, суральных и левых глубоких вен голени без признаков флотации нет.

При КТ-ангиопульмонографии с внутривенным контрастным болюсным усилением препаратом Оптирей 350 в дозе 100 мл определяются тромботические массы в дистальных отделах главных легочных артерий с окклюзией правых верхне- и среднедолевой артерии и левой верхнедолевой артерии, а также окклюзией суммарно 6 сегментарных артерий в бассейнах правой и левой нижнедолевых артерий.

Учитывая клиническую картину, результаты лабораторных и инструментальных исследований, у пациентки диагностирована ге-модинимически значимая тромбоэмболия легочной артерии. Проведение тромболитической и антикоагулятной терапии в необходимой дозировке, в связи с ранним послеоперационным периодом, было сопряжено с высокой вероятностью развития гемморагических осложнений, в том числе и в головном мозге. Было принято решение о проведении паци ентке по жизненным показаниям эндоваскулярной механической деструкции тромботических масс в легочных артериях и тромбо-экстракция (рис. 3).

После оперативного лечения тромбоэмболии у пациентки сохранялись жалобы на одышку, которая стала менее выражена, также отмечена выраженная положительная динамика в виде стабилизации гемодинамических показателей на уровне артериального давления 110 и 70 мм рт. ст. без инотропной поддержки, увеличение оксигенации артериальной крови до 88-92 % без инсуфляции кислорода. Частота дыхательных движений стала 21 в минуту. При лабораторном обследовании в динамике: тропонин I - 8,22 нг/мл (при норме до 0,16 нг/мл), мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) -2909 пг/мл. Увеличение уровня тропонина и мозгового натрийуретического пептида в динамике связано с должными сроками их повышения от момента развития заболевания. При дальнейшем контроле этих показателей было установлено их прогрессивное снижение в следующие 24 часа до 2,16 нг/мл и 1377 пг/мл соответственно.

Рисунок 3. Ангиография ветвей легочной артерии у пациентки с ТЭЛА до (А) и после (В, С, D, Е) реканализации: А. Ангиография легочных артерий до реканализации. В. Ангиография верхнедолевой артериии справа после реканализации. С. Ангиография средне- и нижнедолевой артерии справа после реканализации. D. Ангиография верхнедолевой артериии слева после реканализации. Е. Ангиография ветвей нижнедолевой артерии слева после реканализации

Figure 3. Angiography of pulmonary artery branches in a patient with pulmonary embolism before (A) and after (В, C, D, E) recanalization: A. Pulmonary artery angiography before recanalization. B. Angiography of the right upper lobe artery after recanalization. C. Angiography of right middle and lower lobe artery after recanalization. D. Angiography of upper left longitudinal artery after recanalization. E. Angiography of the branches of the left lower lobe artery after recanalization

При ЭхоКГ также отмечена положительная динамики в виде уменьшения выраженности признаков перегрузки правого сердца. Размеры правого желудочка в 4-камерной позиции составили 4,1 см (отношение размера правого желудочка к левому 0,9). Трикуспидальная регургитация 2 ст. Размер нижней полой вены до 20 мм с коллабированием ее на вдохе более 50 %. Систолическое давление в легочной артерии 45-50 мм рт. ст. Ударный объем - 52 мл за систолу. Систолическая функция левого желудочка сохранена, зон дискинезии не выявлено (рис. 2).

Заключение

Данный клинический случай интересен тем, что лишний раз подтверждает значимость для тяжести заболевания таких клинических и лабораторно-инструментальных критериев как снижение артериального давления менее 90/60 мм рт. ст., наличие пре- и синко-пальных состояний в анамнезе, отношение размеров правого желудочка к левому более 0,9, наличие парадоксального движения межжелудочковой перегородки,трикуспидальной регургитации более чем 2 степени, расшире- ния нижней полой вены по данным ЭхоКГ, феномена SIQIII на ЭКГ, тромботической окклюзии более 75 % ветвей легочной артерии при КТ-ангиопульмонографии, повышения уровня плазменной концентрации тропонина и мозгового натрийуретического пептида.

Наглядно продемонстрирована зависимость снижения ударного объема сердца у больных ТЭЛА и выраженности клинической картины заболевания, а также ассоциация с прогностически неблагоприятным его исходом. Так, у пациентки до реканализации во время гемодинамической нестабильности ударный объем составлял 28 мл за систолу, а после терапии, направленной на восстановление перфузии со стабилицацией цифр артериального давления, он увеличился до 52 мл за систолу.

Показано, что при невозможности проведения тромболитической терапии жизнеспасающим является проведение оперативного лечения, в результате которого происходит стабилизация состояния пациента, нормализация гемодинамических показателей, регрессирование признаков перегрузки правых отделов сердца по данным ЭхоКГ, в том числе увеличения ударного объема сердца.