Клинический случай пациента с диабетической нефропатией в стадии терминальной ХПН

Введение. Диабетическая нефропатия (ДН) — это специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), которое характеризуется постепенным склерозированием почечной ткани (преимущественно почечных клубочков) и приводит к потере фильтрационной, азотовыделительной и других функций почек. Конечной стадией ДН является диффузный или узелковый гломерулосклероз с дальнейшим развитием терминальной почечной недостаточности, требующей применения экстракорпоральных методов очистки крови от азотистых шлаков. ДН вышла на первое место в мире по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив первично почечные заболевания любой этиологии. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения к 2030 г. количество больных сахарным диабетом удвоится и достигнет 582 млн [1; 2] и нарушения углеводного обмена будет иметь каждый десятый житель планеты. При проведении активного скрининга больных СД на выявление сосудистых осложнений в различных регионах России обнаружено, что истинная распространенность ДН превышает зарегистрированную в 2–8 раз.

У больных с ДН и выраженной артериальной гипертонией успех лечения во многом зависит от эффективности комплекса профилактических и лечебных мероприятий.

Цель — рассмотреть клинический случай больной Д., 61 год, с диабетической нефропатией в стадии терминальной почечной недостаточности с сопутствующими заболеваниями, получающей программный гемодиализ.

Задача — изучить эффективность проведения гемодиализа (ГД) и комплекса лечебных мероприятий.

Anamnesis morbi: СД 2-го типа с 2006 г., инсулинотерапия в течение 9 лет (с 2007 г.), препараты инсулина не получает в течение месяца. Гипертоническая болезнь с 2002 г., максимально до 240/119, адаптирована к АД 160/90 мм рт. ст.

В 2008 г. при обследовании (УЗИ) выявлена мочекаменная болезнь, со слов боли не беспокоили, лечилась амбулаторно. По амбулаторной карте протеинурия впервые в 2013 г. составила 2+. В апреле 2016 г. самочувствие ухудшилось, появились отеки по всему телу, самостоятельно принимала фуросемид, индапамид в течение месяца, без эффекта, отеки сохранялись. 22 июня 2016 г. осмотрена ангиохирургом с диагнозом «рожистое воспаление голеней, лимфостаз». С 22 июля по 4 августа 2016 г. получала лечение в эндокринологическом центре, при поступлении об. белок — 55 г/л, креатинин — 140 мкм/л, мочевина — 6,6 мм/л, в общем анализе мочи выявлены белок 3,3 г/л, глюкозурия — 28 мм/л, суточная протеинурия — 13,4 г/с. Консультирована нефрологом. С 9 по 18 августа 2016 г. находилась на стационарном лечении в терапевтическом отделении факультетских клиник ИГМУ (г. Иркутск) с диагнозом «гипертоническая болезнь III стадии, АГ 3, риск 4, кризовое течение. Неосложненный гипертонический криз от 9 августа 2016 г. ИБС СН ФК2. Диабетическая нефропатия». Проведено обследование, ФГДС, колоноскопия, УЗИ мочевого пузыря (очаговых образования не выявлено, в полости — взвесь), УЗИ малого таза. Получала стационарное лечение в нефрологическом отделении в сентябре 2016 г., при выписке мочевина составила 7,8 мм/л, креатинин — 147 мкм/л. В дальнейшем наблюдалась у нефролога амбулаторно.

Получала повторно стационарное лечение в терапевтическом отделении факультетских клиник ИГМУ (г. Иркутск) с 4 по 14 апреля 2017 г. Проведено обследование: ЭхоКГ (10 апреля 2017 г.). Начальная дилатация полости ЛП. Диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ 1-й тип. Дегенеративные изменения Ао, АоК, МК. Относительная недостаточность МК 1–2 ст. ГМЛЖ.

При биохимическом анализе крови креатинин составил 403-422,2-426-404,9388,9-404,6-439 мкм\л, мочевина — 15,3-17,4-17,8-16,2-16,3мм\л. С 5 по 20 июня находилась на стационарном лечении. Выявлены креатинин — 468, мочевина — 15,7. От постановки АВФ и проведения гемодиализа больная отказалась. Состояние больной прогрессивно ухудшалось, диету не соблюдала, 27 октября 2017 г. в тяжелом состоянии доставлена по санавиации в ЦРБ по месту жительства (далее в РКБ им. Н. А. Семашко). При поступлении с приемного покоя госпитализирована в ОРИТ. При поступлении состояние тяжелое, после вводного ГД кома 1, практически остановка сердечной деятельности (резкая брадикардия). Проводились реанимационные мероприятия. Развился сепсис, септическая пневмония, синусит, отит, проведена а\б терапия резервными а\б, состояние с улучшением, но сохранялось вегетативное состояние. Проводились неоднократные консилиумы, прогноз, неблагоприятный для жизни.

Status praesens objectivus на момент курации: общее состояние тяжелой степени тяжести, температура тела 37 ºС. Сознание отсутствует, вегетативное состояние. Положение пассивное, на осмотр не реагирует. Телосложение правильное, кахексия. Кожные покровы бледно-смуглые, чистые, сухие, пролежень крестца. Склеры жел- тушные. Щитовидная железа мягкая, безболезненная при пальпации. Молочные железы мягкие, безболезненные, соски б/о. Периферические лимфоузлы не увеличены, безболезненные. Отеки верхних конечностей, пастозность лица. Слева 2-просветный ЦВК в подключичной вене без признаков воспаления. Сеансы ГД проводятся через ЦВК три раза в неделю (рис.).

Костно-мышечная система: без видимой патологии, суставы внешне не изменены. Дыхание самостоятельное через трахеостому, периодически с паузами. Грудная клетка цилиндрическая. В акте дыхания вспомогательная мускулатура не участвует. Дыхание жесткое, рассеянные сухие хрипы. ЧСС — 18 уд/мин. Область сердца внешне не изменена. Границы сердца: правая по краю грудины, верхняя — в III м/р слева, левая — в V межреберье слева кнаружи на 1 см. Набухание и пульсация шейных вен отсутствуют. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС — 80 уд/мин, пульс — 80 уд/мин. Артериальное давление — 150/80 мм рт. ст. Язык не показывает, челюсти сжаты, жевательные движения — периодически. По средней линии живота неровный послеоперационный рубец, на пальпацию не реагирует. Гастростома. Печень на 2 см увеличена. Селезенка не пальпируется. Стул регулярный, неоформленный. Почки не пальпируются. Область почек внешне не изменена. Диурез — анурия.

При поступлении: глюкоза — 14,5 ммоль/л, креатинин — до 1 345 мкм/л, мочевина — 53,6 мм/л.

На момент курации уровень глюкозы — 5 ммоль/л; креатинина — 133 мкм/л; мочевины — 6,6 мм/л.

Динамика изменения уровня креатинина на фоне проведения гемодиализа

Рис.

Пациентка находится на стационарном лечении с июля 2017 г. по настоящее время (в течение 10 месяцев), получает комплексную терапию в т. ч. программный гемодиализ, что увеличивает продолжительность жизни, улучшение лабораторных данных, но учитывая сопутствующие заболевания, множественные осложнения, прогноз для жизни неблагоприятный.

Вывод. Наиболее перспективным направлением в развитии современной диабетологической помощи является профилактика осложнений СД, в частности ДН. Та- 47

кая профилактика возможна лишь при качественном метаболическом контроле СД, своевременной диагностике ДН, начиная со стадии микроальбуминурии; проведении гемодиализа для поддержания стабильного состояния больных на стадии терминальной почечной недостаточности. У больных с ДН и выраженной артериальной гипертонией успех лечения во многом зависит и от эффективности антигипертензивной терапии. Игнорирование симптомов и несвоевременное лечение приводят к хронической почечной недостаточности, а та, в свою очередь, к неблагоприятному прогнозу.