Клиническое наблюдение тромбоза кавернозного синуса с атипичным течением

EDN:

Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ) – редкое жизнеугрожающее заболевание; распространенность в развитых странах составляет 1,3-1,6 случаев на 100 тыс. населения в год. ЦВТ служит причиной 0,5–1,0 % поступлений в инсультный центр. Женщины в возрасте 31–50 лет характеризуются более высокой заболеваемостью – 2,8 на 100 тыс. населения в год. Средний возраст пациентов соответствует 33 годам [1]. Асептический тромбоз кавернозного синуса (ТКС) может развиваться вследствие окклюзии кровяным сгустком пещеристого синуса, встречается наиболее редко из всех случаев ЦВТ [2]. Летальность при венозных тромбозах составляет от 2 до 38 %, поэтому чрезвычайно важно вовремя их диагностировать и начать лечение, которое включает в себя незамедлительное назначение нефракционирован-ного или низкомолекулярного гепарина [3]. Сложность своевременной диагностики заключается в том, что патогномоничные для ЦВТ симптомы отсутствуют. Компьютерная томография (КТ) с венографией является чувствительным методом для верификации ЦВТ и целесообразна при недоступности магнитно-резонансной томографии (МРТ) или наличии противопоказаний к ее проведению. Использование МРТ в Т1- и Т2 режиме позволяет визуализировать тромб в виде гипоинтенсивной зоны, но может давать отрицательный результат в острой фазе (первые 5 дней) [1].

Клинические проявления вариабельны и зависят от локализации тромбоза и скорости его развития. Самый частый симптом – интенсивная головная боль, у 14–40 % больных она может быть единственным признаком тромбоза, что уводит диагностический поиск в сторону других патологий [4]. Головная боль при ЦВТ не имеет специфического фенотипа. У 32 % пациентов она носит громоподобный характер, у 26 % – подострый, у 42 % пациентов является острой [1]. Интенсивность болевого синдрома обычно умеренная или высокая. В большинстве случаев головная боль усиливается в ночные и ранние утренние часы, сопровождается тошнотой, рвотой и фонофобией. Как правило, головная боль диффузная и плохо купируется анальгетиками. Затем возникают такие очаговые и общемозговые симптомы, как угнетение или спутанность сознания, эпилептические приступы (обычно парциальные с вторичной генерализацией и послеприступным параличом), гемипарез, глазодвигательные расстройства, афазия, застойные диски зрительных нервов, психические нарушения. Течение ЦВТ может быть острым (менее 48 ч), подострым (от 48 ч до 30 сут) и хроническим (более 30 сут) [5]. Авторы описали случай асептического тромбоза кавернозного синуса с нетипичной клиникой: сочетание головной боли с длительной лихорадкой без офтальмологических и очаговых неврологических проявлений.

Цель исследования – продемонстрировать атипичное течение ТКС.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Информация о пациенте

От пациента получено письменное добровольное информированное согласие на использование его медицинских данных (результатов обследования, лечения и наблюдения) в научных целях.

Мужчина 48 лет в сентябре 2025 г. поступил в неврологическое отделение Рузаевской центральной районной больницы по направлению амбулаторного врача-невролога с жалобами на интенсивную диффузную головную боль распирающего характера, повышение температуры тела, общую слабость.

Головная боль стала беспокоить около трех недель назад, постепенно трансформируясь в постоянную, распирающую, которая не купировалась приемом анальгетиков. В последние 1,5 недели присоединилась фебрильная лихорадка (до 38,5 °С) с ознобами в ночное время. На амбулаторном этапе наблюдался у терапевта с предварительным диагнозом «синусит», получал антибактериальную терапию (амоксициллин) без положительного эффекта. При рентгенографии придаточных пазух диагноз не верифицирован. Впоследствии направлен на консультацию к неврологу, в ходе которой заподозрен ЦВТ. Дано направление на экстренную госпитализацию в неврологическое отделение.

Больной отрицал перенесенные за последний месяц черепно-мозговые травмы, инфекции в области рото-, носоглотки, лица или головы, стоматологические заболевания. Нейрохирургические операции не проводились. В анамнезе гипертоническая болезнь (гипотензивные препараты принимает нерегулярно).

Результаты физикального осмотра

Проведена оценка соматического статуса: общее состояние средней степени тяжести, кожные покровы телесного цвета, обычной влажности, без патологических высыпаний, отеков нет, видимые слизистые оболочки розовые, без патологических высыпаний. Лимфатические узлы не пальпируются, не увеличены; активные и пассивные движения в суставах конечностей в полном объеме. Дыхание проводится по всем отделам легких, хрипов нет, ЧД 18 в мин, сатурация 98 %. Перкуторно границы сердца не изменены; аускультативно тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 76у д/мин, патологические шумы не определяются. Артериальное давление 130/90 мм рт. ст. Пальпация органов брюшной полости безболезненна, печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптомы раздражения брюшины не определяются. Нарушения функций тазовых органов не отмечает. Температура тела 37,6 °С. Антропометрические данные: рост 177 см, масса тела 98 кг.

Проведена оценка неврологического статуса: сознание ясное (по шкале Глазго 15 баллов). Функции черепно-мозговых нервов: обоняние сохранено, острота зрения сохранена, цветоощущение не изменено, зрачки D = S, реакция на свет прямая и содружественная живые, на конвергенцию и аккомодацию сохранены. Движения глазных яблок осуществляются в полном объеме, косоглазие и диплопия не наблюдаются. Болезненности при надавливании на точки выхода ветвей тройничного нерва (надглазничные, подглазничные, подбородочные) не наблюдается, пальпация глазных яблок болезненна. Чувствительность на лице не нарушена, выявляется гиперестезия кожи затылочной области слева, роговичный, конъюнктивальный рефлексы сохранены. Лицевая мускулатура симметричная, слезотечения и сухости глаз нет. Нистагм отсутствует, острота слуха на разговорную и шепотную речь не изменена. Небный и глоточный рефлексы в норме, при глотании не поперхивается, вкус не изменен. Парезов грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц нет. Девиации, фасцикуляции, гипотрофии при осмотре языка не отмечены. Патологии со стороны двигательной и чувствительной сфер не выявлено. Походка не изменена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно, в позе Ромберга слегка неустойчив. Менингеальные симптомы отрицательные.

По данным лабораторных исследований воспалительных изменений не выявлено, общий и биохимический анализ крови, коагулограмма в пределах нормы.

Проведена КТ головного мозга: данных за очаговое поражение мозга не получено, отмечены косвенные признаки ТКС справа (повышение плотности синуса и сужение цистерн и желудочков). Ретроцеребеллярная киста слева. Атрофические изменения вещества мозга.

При КТ-венографии описаны признаки ТКС справа в виде расширения и утолщения стенки синуса до 8 мм, симптома «плотного треугольника»; кроме этого дифференцирована гипоплазия правой позвоночной артерии.

Пациент осмотрен смежными специалистами: офтальмологом, отоларингологом, стоматологом, первичные очаги инфекции не выявлены. Консультирован главным внештатным неврологом, исключена септическая форма ТКС, отменена антибактериальная терапия. Клинический диагноз

На основе жалоб, анамнеза заболевания, объективных данных, лабораторно-инструментальных данных обоснован клинический диагноз: тромбоз кавернозного синуса справа, выраженный стойкий цефалгический синдром.

Назначено и проведено лечение: гепарин 5 000 ЕД подкожно (п/к) 4 раза в сутки (р/сут), пентоксифиллин 2 % 5,0 мл разведенный в растворе натрия хлорида 0,9 % 200,0 внутривенно (в/в) капельно 1 раз в день (р/д) № 10, диклофенак 75 мг внутримышечно (в/м) при повышении температуры, ацетилсалициловая кислота 125 мг 1 р/д вечером.

Результат лечения

За время стационарного лечения продолжительностью 14 дней у больного периодически отмечались вечерние подъемы температуры тела до субфебрильных цифр (37,8 °С). Головная боль постоянного характера имела непостоянную локализацию: сначала боль беспокоила в правой височной области, иррадиировала в теменную область, спустя неделю боль мигрировала в затылочную область, правый висок и окологлазничную область, усиливалась при физическом напряжении, кашле, поворотах головы. Анальгетические препараты незначительно уменьшали боль, но полностью ее не купировали. При наблюдении в динамике прогрессирования заболевания и очаговой неврологической симптоматики не выявлено.

К окончанию стационарного лечения вечерние подъемы температуры тела прекратились, сохранялась незначительная головная боль. На контрольной КТ головного мозга отмечалась положительная динамика, однако признаки ТКС сохранялись.

При выписке из стационара на амбулаторный этап лечения пациенту рекомендовано продолжать антикоагулятную терапию препаратом ривароксабан 20 мг 1 р/д в течение месяца с последующей коррекцией дозы.

Спустя месяц проведена контрольная КТ головного мозга, где данных за ТКС не выявлено. Состояние пациента с положительной динамикой (цефалгический синдром полностью купирован), антикоагулянтная терапия отменена.

ОБСУЖДЕНИЕ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Представленный обзор клинического случая ТКС позволяет выделить несколько ключевых аспектов:

• 1.    Диагностическая ценность «красных флагов». Классические триады симптомов (такие как экзофтальм, отек и покраснение периорбитальной области, век и конъюнктив, офтальмоплегия) не являются обязательными для ТКС. Их отсутствие не должно исключать данный диагноз. Основой для подозрений в подобных нетипичных случаях должны служить стойкая, резистентная к терапии

• 2.    Проблема идиопатических случаев. Отсутствие идентифицируемого первичного очага инфекции (отогенного, риногенного, одонтогенного, инфекции лица и орбиты) представляет собой отдельную диагностическую проблему и указывает на возможность криптогенного тромбоза, где на первый план выходят исследования на тромбофилию и другие протромботические состояния. Асептический тромбоз способен вызывать неинфекционное воспаление в стенке сосуда и вокруг него, которое в данном случае проявлялось субфебрильной и фебрильной лихорадкой.

• 3.    Приоритет инструментальной диагностики. В условиях стертой клинической картины решающее значение для верификации диагноза приобретают методы нейровизуализации, в первую очередь, МРТ в режиме венографии или КТ-венография. Этот случай служит напоминанием о том, что «исключить тромбоз» можно только с помощью целенаправленного визуального исследования венозной системы мозга.

головная боль и неспецифические общемозговые симптомы. Головная боль имеет характерные черты «венозной» и обусловлена внутричерепной гипертензией, которая подтверждена данными КТ исследования.

Таким образом, настороженность в отношении атипичных, «малосимптомных» форм ЦВТ является залогом своевременной диагностики и предотвращения тяжелых неврологических осложнений.