Клинико-морфологическая характеристика и лечение первичного хронического гломерулонефрита у детей

Актуальность.    Актуальность    проблемы    хронического гломерулонефрита (ХГН) объясняется не распространённостью болезни, а проградиентным течением болезни и развитием почечной недостаточности [6].

Гломерулонефриты (ГН) остаются основной причиной терминальной почечной недостаточности, требующей заместительной терапии.

Болезни почек входят в число основных 16 причин болезней и смертей, занимая среди них 14-е место [2]. Распространенность хронической болезни почек (ХБП) сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как эссенциальная гипертензия и сахарный диабет.

В среднем признаки повреждения почек или умеренное/выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ожидаются у каждого десятого в общей популяции. В мире нет достоверных данных о частоте встречаемости ХБП у детей [4].

В связи с различными темпами прогрессирования и переходом из одной стадии в другую оценка распространенности на ранних стадиях ХБП затруднена. Считается, что средняя заболеваемость терминальной хронической почечной недостаточностью (тХПН) до возраста 16 лет составляет 1-3 новых случая в год на 1 млн общего населения [1].

Сравнительно редко нефропатия у ребенка имеет циклическое течение, заболевание не склонно к прогрессированию. Даже острый постстрептококковый нефрит далеко не всегда заканчивается выздоровлением. Многие нефропатии, имея начало в детском возрасте, продолжают прогрессировать в подростковом и взрослом состоянии [5].

Основной задачей нефролога является раннее обнаружение почечного заболевания и принятие мер по предотвращению или замедлению ее прогрессирования, а также коррекция всевозможных нарушений (остеодистрофия, анемия, биохимические изменения) еще до развития клинической симптоматики [3].

Проблемы ранней диагностики, изучение особенностей клинической картины и клинических предикторов прогрессирования хронического гломерулонефрита особенно актуальны в детском возрасте[7].

Диагноз гломерулонефрита у детей основан на данных анамнеза, характерной клинической картине, лабораторных показателях, УЗИ и пункционной биопсии почек[5].

В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается постельный режим, диета, антибиотикотерапия, кортикостероиды, антикоагулянты, мочегонные, гипотензивные и иммуносупрессивные препараты.

Цель исследования. Изучить факторы риска, особенности клиниколабораторной картины и характер течения ОГН у детей.

Материалы и методы исследования. Диагноз острый первичный гломерулонефрит (ОГН) у 52 обследованных детей устанавливали на основании комплекса общеклинических, биохимических, иммунологических, инструментальных исследований, анкетирование родителей, изучение амбулаторной карты больных.

Результаты исследования . Факторы риска развития ОГН: отягощенная наследственность, хронические очаги инфекции, гельминтозы. Развитию ОГН предшествовала инфекции верхних дыхательных путей в 79% случаев.

Поводом для обращения к врачу: появление отеков, нарушение диуреза, изменение цвета мочи. Отеки наблюдались у всех больных детей, выраженные отеки были у 32% детей, длительность отеков до 8–12 дней.

Повышение артериального давления отмечалась у 31,5% больных, как правило с первых дней болезни, достигала в среднем 139,5±1,3 мм рт.ст. систолическое и 95,5±0,91 мм рт. ст. диастолическое, сохранялась 4– 7 дней у 64%, более 8 дней у 36% детей. Макрогематурия до 1–7 дней имела место у 40 (78%) детей, микрогематурия была как доминирующим симптомом на протяжении болезни, у отдельных больных сохранялась до 2–4 месяцев.

Протеинурия отмечалась у 2/3 больных, выраженная протеинурия наблюдалась чаще у детей дошкольного возраста. Почти у половины детей с ОГН в осадке мочи определялись лейкоциты, что в сочетании с другими нарушениями функции канальцев, оксалурией и уратурией, свидетельствуют о тубулоинтерстициальном компоненте ОГН. Азотемия отмечена у 15,5%, но без повышения уровня и креатинина. У детей с азотемией чаще отмечалась и АГ, и выраженная олигурия, и признаки гиперкоагуляции (повышение фибриногена, протромбина).

Вывод. ОГН может развиться после вирусных и бактериальных инфекций, а не только после ангин; чаще развивается в младшем школьном возрасте; дети с АГ чаще имеют и азотемию, и признаки гиперкоагуляции; часто наблюдается тубулоинтерстициальный компонент ОГН.