Клинико-патогенетические особенности современной боевой черепно-мозговой травмы в отдаленном периоде

Введение. Черепно-мозговая травма (ЧМТ), полученная в условиях современных вооруженных конфликтов, сопровождается не только органическим поражением нервной системы, но и выраженными психоэмоциональными нарушениями. У военнослужащих в от- даленном периоде нередко выявляются симптомы посттравматического стрессового расстройства, тревоги и депрессии, оказывающие существенное влияние на когнитивное функционирование, социальную адаптацию и качество жизни. Поэтому комплексная оценка пациентов должна включать анализ как неврологических, так и психологических последствий боевой травмы [1].

Морфологические особенности и степень тяжести минно-взрывных травм (МВТ) определяются комплексом факторов, включающим мощность и тип взрывного устройства, расстояние до эпицентра взрыва, направление распространения ударной волны, положение пострадавшего в момент поражения, а также эффективность используемых средств индивидуальной защиты.

МВТ представляет собой одну из наиболее тяжелых форм сочетанной боевой травмы, характеризующуюся одновременным воздействием механических, баротравматических, термических и осколочных поражающих факторов. В результате формируется комплекс локальных повреждений тканей в сочетании с системными нарушениями, обусловленными развитием контузионно-коммоционного синдрома и синдрома взаимного отягощения, что существенно осложняет диагностику, лечение и последующую медицинскую реабилитацию пострадавших [2, 3].

Классификация МВТ предусматривает две формы повреждений: минно-взрывные ранения и минно-взрывное повреждение. Кроме того, выделяют МВТ с тяжелым повреждением головного мозга с молниеносным течением, с ушибом головного мозга, сотрясением головного мозга, повреждением головного мозга и внутренних органов [4].

Отличительным признаком современных военных действий стало доминирование применения нетрадиционных средств ведения огня, в т.ч. FPV-беспилотников и самодельных взрывных устройств, что существенно изменило характер боевых повреждений [4].

Цель исследования. Проанализировать, оценить и систематизировать современные литературные данные о клинико‑ патогенети- ческих особенностях боевой черепно-мозговой травмы в отдаленном периоде.

Материалы и методы. В базах данных PubMed и eLibrary был осуществлен информационный поиск с использованием следующих ключевых слов и их сочетаний на русском и английском языках: combat traumatic brain injury, wartime injury, the concept of A.R. Luria, черепномозговые ранения, боевая черепно-мозговая травма, последствия боевой травмы, функциональные блоки головного мозга по А.Р. Лурии.

Глубина архивного поиска достигала 15 лет, однако предпочтение отдавалось работам, опубликованным в последние 5 лет.

Результаты и обсуждение. В клиническом течении травматической болезни головного мозга после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) принято выделять три основных периода, различающихся по продолжительности:

• 1.    Острый период длительностью от 2 до 10 нед.

• 2.    Промежуточный период, продолжительность которого варьируется в зависимости от степени тяжести ЧМТ: до 2 мес. при легкой форме, до 4 мес. при среднетяжелой и до 6 мес. при тяжелой.

• 3.    Отдаленный период, границы которого зависят от характера течения: при полном клиническом выздоровлении он составляет до 2 лет, тогда как при прогредиентном течении временные рамки не ограничены [5].

Клиническое значение предложенной периодизации травматической болезни головного мозга приобретает особую актуальность при анализе боевой черепно-мозговой травмы, характеризующейся принципиально иными механизмами повреждения.

В современных вооруженных конфликтах структура боевой травмы сместилась в сторону подавляющего преобладания минно-взрывных травм (87 %) при низкой доле пулевых ранений (13 %), причем повреждения головы остаются критически значимым компонентом [6]. Особенностью боевой закрытой ЧМТ является характер травматического повреждения, которое зачастую является многофакторным и возникает в результате подрыва взрывчатых веществ. Военнослужащие подвергаются воздействию ударной волны, осколков снарядов, а также газов, пламени и токсических соединений. Постоянное совершенствование вооружения, повышение бризантных свойств боеприпасов и мощности взрывных устройств закономерно ведет к значительному росту частоты и тяжести минновзрывных повреждений центральной нервной системы [7, 8].

Обращает на себя внимание резкое увеличение удельного веса повреждений магистральных сосудов, в т.ч. шеи и головного мозга, что обусловлено применением высокоэнергетических снарядов и возрастанием плотности осколочного потока [9, 10].

В результате взрыва повреждения головы и шеи фиксируются у 19,1 % пострадавших, переломы костей черепа – у 9,3 %, ушибы головного мозга – у 5,6 %, а сотрясения – у 25,2 %. Степень повреждений головного мозга при минно-взрывной травме может варьироваться от легкого сотрясения до тяжелого ушиба и сдавления, что наблюдается как при закрытой, так и при открытой ЧМТ [11].

Кроме того, до 8,3 % огнестрельных ранений приходится на голову, а в 14,1 % случаев изолированные ранения в области черепа и головного мозга являются причиной гибели военнослужащих на поле боя [12].

У больных с легкой ЧМТ минно-взрывного происхождения в 50 % наблюдений клинические проявления соответствуют диагностическим критериям посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) [13, 14].

Особенности этиопатогенеза боевой черепно-мозговой травмы. В отличие от гражданской практики классическая тупая травма головы в условиях боевых действий встречается значительно реже. Современные вооруженные конфликты характеризуются преобладанием огнестрельных, минно-взрывных, сочетанных и множественных повреждений, возникающих под воздействием высокоэнергетических поражающих факторов. Одновременное поражение нескольких анатомических областей, выраженная системная воспалительная реакция и развитие синдрома взаимного отягощения определяют более тяжелое течение травматической болезни, высокую ча- стоту осложнений и неблагоприятных функциональных исходов по сравнению с политравмой мирного времени [8–10, 15].

Ведущими механизмами боевой ЧМТ являются огнестрельные и взрывные ранения. При взрывной травме головной мозг подвергается воздействию комплекса поражающих факторов. Первичные повреждения возникают вследствие непосредственного воздействия ударной волны, вторичные – в результате ранения осколками и обломками, третичные обусловлены ускорением тела или его сегментов с последующим ударом о препятствие, а четвертичные связаны с воздействием экстремальных температур, токсических газов и других факторов взрыва [16, 17].

Патогенез взрывной черепно-мозговой травмы представляет собой сложный каскад-взаимосвязанных первичных и вторичных патологических процессов. Первичное повреждение развивается непосредственно в момент воздействия травмирующего фактора и сопровождается структурным повреждением нейронов, аксонов, сосудистых и глиальных элементов. Вторичное повреждение формируется в последующие часы и сутки вследствие нейробиологических, сосудистых и метаболических нарушений, определяющих дальнейшее прогрессирование повреждения нервной ткани и выраженность неврологического дефицита [16].

Важным компонентом патогенеза взрывной ЧМТ является биомеханическое воздействие ударной волны на структуры головы и головного мозга. При прохождении ударной волны через череп возникают сложные деформационные, растягивающие и сдвиговые нагрузки, вызывающие повреждение клеточных мембран, аксонов и элементов цитоскелета. Нарушение целостности аксолемм сопровождается изменением аксонального транспорта и функциональных связей между нейронами, что рассматривается как один из ключевых механизмов формирования аксонального повреждения при blast-индуциро-ванной ЧМТ. Существенную роль играет различие акустического импеданса тканей, вследствие чего механическая энергия кон- центрируется на границах различных анатомических структур, повреждая не только нервную ткань, но и сосудистый эндотелий микроциркуляторного русла [18–20].

Механическое повреждение клеточных мембран сопровождается нарушением ионного гомеостаза и избыточным высвобождением глутамата. Активация глутаматергиче-ских рецепторов приводит к массивному поступлению кальция внутрь клетки, что инициирует эксайтотоксичность, цитотоксическое повреждение и гибель нейронов. Одновременно развивается митохондриальная дисфункция, сопровождающаяся снижением синтеза аденозинтрифосфата и усилением образования активных форм кислорода, что способствует развитию оксидативного стресса и дальнейшему повреждению клеточных структур [18, 21, 22].

Первичное механическое воздействие запускает каскад вторичного повреждения, включающий нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, повреждение микрососудистого русла, активацию нейро-воспалительных реакций и процессы клеточной гибели. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера сопровождается изменением микроокружения нервной ткани, развитием вазогенного отека и нарушением обменных процессов, что поддерживает прогрессирование вторичного повреждения мозга [16, 21].

Важным компонентом вторичного повреждения является нарушение церебральной гемодинамики и механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. После ЧМТ снижается способность церебральных сосудов поддерживать стабильную перфузию при колебаниях системного артериального давления, что приводит к развитию эпизодов гипоперфузии или патологической гиперемии. Нарушение микроциркуляции и ауторегуляции ухудшает доставку кислорода и энергетических субстратов к поврежденной нервной ткани, усиливая митохондриальную дисфункцию, оксидативный стресс и метаболические нарушения [16, 23, 24].

Существенную роль в развитии вторичного повреждения играет нейровоспаление. Повреждение нервной ткани сопровождается активацией микроглии и астроцитов, высвобождением провоспалительных цитокинов, хемокинов и других медиаторов воспаления. Первоначально воспалительная реакция носит компенсаторный характер, однако ее длительная активация способствует поддержанию ок-сидативного стресса, повреждению гематоэнцефалического барьера и прогрессированию нейрональной дисфункции [16, 21].

Особенностью современной боевой ЧМТ является высокая частота легких закрытых повреждений головного мозга, обусловленных воздействием ударной волны. Современные средства индивидуальной бронезащиты значительно повышают выживаемость военнослужащих, однако не предотвращают передачу энергии взрыва к структурам головного мозга. В результате возрастает доля легкой blast-индуцированной ЧМТ, клинические последствия которой могут проявляться отсро-ченно и сопровождаться стойкими когнитивными, эмоциональными и неврологическими нарушениями [21, 25].

Преморбидные факторы и биомаркеры в прогнозировании исходов боевой ЧМТ. В современной научной литературе все больше внимания уделяется данным о роли генетического фактора в последствиях черепно-мозговой травмы. Так, ген катехол‑ O‑ метилтранс-феразы ( COMT ) кодирует фермент, ответственный за метаболизм катехоламинов. Наличие полиморфизма Val158Met в гене COMT коррелирует с более высокими показателями когнитивного функционирования и лучшим психологическим статусом у лиц, перенесших закрытую ЧМТ [26, 27], тогда как полиморфизм Val66Met – с ухудшением нейрокогни-тивных функций [28].

Наличие психических расстройств в анамнезе является одним из факторов, ассоциированных с менее благоприятным течением восстановительного периода после легкой черепномозговой травмы. У пациентов с преморбид-ными психическими нарушениями чаще отмечаются более длительное сохранение постконтузионных симптомов, когнитивных и эмоциональных расстройств, а также худшие функциональные исходы по сравнению с лицами без психиатрического анамнеза [29].

ЧМТ в анамнезе также признана значимым фактором риска возникновения легкой военной ЧМТ и неблагоприятного прогноза ее последствий [30].

Одной из приоритетных целей исследований травматической болезни мозга, в частности при минно‑ взрывной легкой ЧМТ, является идентификация биомаркеров, способных надежно указывать на субклинические и микроструктурные изменения, вызванные травмой. В число таких биомаркеров входят нейровизуали-зационные признаки, регистрируемые с помощью КТ и МРТ, а также молекулярные показатели периферической крови [31].

Клинические проявления боевой ЧМТ в отдаленном периоде. Клинические проявления ЧМТ в отдаленном периоде определяются тяжестью и характером первичного повреждения головного мозга, локализацией структурных изменений, выраженностью вторичных ишемических процессов и развившимися последствиями травмы.

У пациентов, перенесших проникающие ранения черепа и головного мозга, могут сохраняться стойкие очаговые неврологические нарушения, расстройства двигательных и чувствительных функций, а также когнитивные и эмоционально-волевые изменения, выраженность которых зависит от исходной тяжести травматического повреждения [9].

После минно-взрывной ЧМТ также нередко наблюдается комплекс посттравматических неврологических и психовегетативных нарушений. Наиболее характерными проявлениями являются хроническая головная боль, головокружение, нарушения равновесия и слуха, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, расстройства сна и снижение когнитивной продуктивности. У части пострадавших формируется стойкий астенический синдром, сопровождающийся снижением работоспособности и переносимости физических и интеллектуальных нагрузок [8].

При тяжелых огнестрельных и минновзрывных повреждениях последствия ЧМТ могут включать стойкий очаговый неврологический дефицит, нарушения функций черепных нервов, двигательные и чувствительные расстройства, а также когнитивную дисфункцию различной степени выраженности. Особое значение в отдаленном периоде имеют расстройства внимания, памяти и исполнительных функций, которые могут сохраняться даже при относительно удовлетворительном восстановлении общего неврологического статуса [32]. Кроме того, у пациентов после ЧМТ возможно сочетание неврологических последствий с психоэмоциональными нарушениями, включая тревожность, депрессивные проявления, раздражительность и симптомы посттравматического стрессового расстройства. Взаимное влияние последствий ЧМТ и психотравмирующих факторов может приводить к более выраженному и длительному нарушению социальной и профессиональной адаптации [33].

Значимым неврологическим последствием тяжелой ЧМТ, особенно при проникающих повреждениях и выраженном повреждении мозгового вещества, является также посттравматическая эпилепсия. Судорожные приступы могут впервые возникать спустя месяцы и даже годы после травмы, причем риск их развития возрастает при тяжелом исходном повреждении мозга, проведении декомпрессивной краниэктомии и наличии внутричерепной инфекции. По данным современных наблюдений, после тяжелой ЧМТ кумулятивная частота посттравматической эпилепсии может достигать 25 % в течение 5 лет и 32 % в течение 15 лет после травмы.

Наряду с эпилептическими приступами в отдаленном периоде могут формироваться нарушения ликвородинамики, включая посттравматическую гидроцефалию, проявляющуюся прогрессирующей головной болью, нарушением походки и равновесия, снижением когнитивных функций, недержанием мочи и другими признаками дисфункции центральной нервной системы [34, 35].

Имеются данные, свидетельствующие о связи между военной ЧМТ и развитием хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ) [32].

ХТЭ – это прогрессирующее нейродеге-неративное заболевание, проявляющееся при повторных эпизодах легких закрытых ЧМТ

• [36]. После цикла травм симптомы ХТЭ возникают в среднем через 8–10 лет, хотя описаны случаи развития через 40 лет или сразу после получения травмы [37]. Основными клиническими проявлениями заболевания являются агрессия, эмоциональная лабильность, дефицит памяти и когнитивной функции, нарушение речи и деменция [13].

Кроме того, частым и клинически значимым последствием воздействия взрывной волны является акубаротравма, которая может сопровождать ЧМТ и усугублять выраженность посттравматических нарушений [4, 15, 37, 38].

Под акубаротравмой понимается патологическое состояние органа слуха, обусловленное воздействием высокоинтенсивного звука (свыше 80 дБ) и резкого перепада атмосферного давления [38]. Клиническое течение аку-баротравмы в первые сутки после воздействия взрывной волны, несмотря на относительно благоприятный прогноз при легких формах поражения, нередко сопровождается развитием общемозговых, кохлеовестибулярных и вегетативных нарушений. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются головная боль, тошнота, рвота, головокружение, нарушение равновесия, снижение слуха, тиннитус, ощущение заложенности или давления в ушах, затруднение локализации источника звука, кровотечение из наружного слухового прохода, а также вегетативные реакции в виде лабильности артериального давления и тахикардии [8, 38].

Также необходимо отметить, что сохраняющиеся в отдаленном периоде после черепномозговой травмы вестибулярная дисфункция, когнитивный дефицит, эмоциональные и поведенческие расстройства существенно ограничивают повседневную активность и качество жизни пострадавших [39]. Значительную клиническую проблему представляет посттравматическая головная боль – одна из наиболее распространенных форм вторичной цефалгии, возникающая после легкой закрытой черепно-мозговой травмы. Несмотря на то что у большинства пациентов наблюдается постепенный регресс симптомов, в ряде слу- чаев формируется хронический болевой синдром, отличающийся высокой степенью инвалидизации и резистентностью к проводимой терапии [40]. Исследование, проведенное на базе ГБУЗ Республиканский клинический госпиталь ветеранов войн (г. Уфа) среди участников локальных конфликтов с посттравматической энцефалопатией, подтвердило высокую распространенность данной патологии: хроническая головная боль была верифицирована у 60 % обследованных, мигренозные приступы – у 6 %. Клиническая картина у данных пациентов дополнялась нейродинамическими нарушениями в виде снижения концентрации и повышенной истощаемости внимания [41].

Наряду с цефалгическим синдромом значимым последствием закрытой ЧМТ в отдаленном периоде является головокружение. Клинический анализ группы пациентов (средний возраст – 50,6±17,3 года) через 2–5 лет после травмы выявил преобладание вестибулярных нарушений несистемного характера. Характерно, что пароксизмы провоцировались гипервентиляцией, пребыванием в замкнутом пространстве и экспозицией психоэмоционального стресса. На основе оценки по шкале HADS было установлено, что ведущим механизмом развития данных состояний выступают психоэмоциональные нарушения. Таким образом, головокружение в отдаленном периоде ЧМТ либо манифестирует как следствие стойкого неврологического дефицита, либо принимает формы постурально-фобического расстройства [41].

Другим последствием боевой травмы является боевой стресс – частная разновидность стресса, которая формируется вследствие воздействия комплекса факторов боевой обстановки. Это многоуровневый процесс адаптационной активности военнослужащего при изменении боевой обстановки, сопровождаемый напряжением механизмов реактивной саморегуляции и закреплением специфических приспособительных психофизиологических, когнитивных, аффективных, поведенческих и личностных изменений [42].

Фоновый хронический боевой стресс выступает фактором, усугубляющим тяжесть неврологического дефицита, при этом его психосоматические эквиваленты способны маскировать или имитировать объективную картину травматического повреждения церебральных структур [43].

Связь симптоматики с блоками головного мозга по А.Р. Лурии. Для глубокого понимания и системного анализа нейропсихологических последствий МВТ наиболее адекватным методологическим фундаментом представляется концепция трех функциональных блоков мозга, разработанная А.Р. Лурия. Данный подход позволяет интерпретировать мозаичность и полиморфизм клинической картины МВТ не как дискретную совокупность симптомов, а как закономерный результат дезорганизации интегративных систем мозга, обеспечивающих психическую деятельность как единое целое. Согласно этой модели все психические функции реализуются при участии трех блоков, каждый из которых вносит специфический вклад в целостное поведение [44]. Соответственно, дефицитарность любой функции может быть детерминирована поражением структур различных блоков и проявляться в виде симптомов, отражающих нарушение их «собственных» специфических механизмов.

Первый блок – энергетический (блок регуляции тонуса и бодрствования) – занимает в структуре последствий МВТ центральное место. Анатомически он организован по вертикальному принципу и включает ретикулярную формацию ствола, неспецифические структуры среднего мозга, диэнцефальные отделы, лимбическую систему, а также медиобазальные отделы коры лобных и височных долей. Функциональное значение этого блока заключается в поддержании оптимального уровня коркового тонуса, необходимого для процессов внимания, памяти, регуляции эмоциональных состояний и сознания [45]. Специфика МВТ такова, что мощный гидродинамический удар через ликворные пространства транслируется непосредственно на глубокие структуры мозга [46]. Это ведет к формированию так называемого «фундаментального дефекта» – стойкой нейродинамической недостаточности. Клинически это манифестирует грубыми нарушениями цикла «сон – бодрствование», выраженной астенизацией, вегетативной нестабильностью, эмоциональной лабильностью и вспыльчивостью [45, 47]. Последствия высокоскоростных и длительных ускорений или торможений наиболее выражены для аксонов и мелких кровеносных сосудов ствола головного мозга, парасагиттального белого вещества, мозолистого тела, а также вентральных и передних лобных и височных долей [17].

Второй блок – блок приема, переработки и хранения экстероцептивной информации – включает в себя зрительную, слуховую и кожно-кинестетическую анализаторные системы. Его корковые зоны сосредоточены в задних отделах больших полушарий (затылочных, теменных и височных). Если опираться на иерархический принцип (первичные, вторичные и третичные зоны по А.В. Кэмпбеллу), то второй блок обеспечивает сложные формы интегративной переработки информации: от элементарных ощущений до пространственного гнозиса и кинестетического восприятия [45]. При МВТ дисфункция модально-специфических факторов проявляется в виде дефектов гнозиса и праксиса, что свидетельствует о поражении соответствующих корковых отделов анализаторных систем [47].

Третий блок – блок программирования, регуляции и контроля за протеканием психической деятельности – анатомически включает моторные, премоторные и префронтальные отделы коры лобных долей (в частности, конвекситальную лобную кору с ее обширными корково-подкорковыми связями). Нарушение функций этого блока при МВТ приводит к дефициту произвольной регуляции поведения. Снижение способности к критике, нарушение целеполагания и трудности переключения с одной программы на другую указывают на вовлечение III функционального блока в структуру патологического синдрома [47].

Заключение. Проведенный анализ позволяет определить отдаленные последствия боевой ЧМТ как мультисистемное заболевание, патогенетическую основу которого составляет комплексное взаимодействие механизмов, обу- словленных спецификой минно-взрывной травмы. Клиническая картина формируется триадой ведущих синдромов: астеновегетатив- ного, когнитивного дефицита и нейропсихологических нарушений, что соответствует дисфункции трех функциональных блоков мозга.